Méthicilline Staphylococcus résistant …

Méthicilline Staphylococcus résistant ...

Résistant à la méthicilline Staphylococcus Aureus (MRSA)

Gram-tachée Staphylococcus aureus. De: Microbeworld.org [3]

Staphylococcus aureus est un Gram positif, non sporulés, immobiles, cocci bactérie qui colonise en grappes jaunes [8]. Ce anaérobie facultatif est considéré comme la flore naturelle dans 20-30% des humains, vivant dans les narines et sur la peau et a été isolé dans les années 1890 à partir du pus d’un abcès chirurgical dans une articulation du genou [3]. S. aureus est le type le plus commun de staphylocoques à causer des infections en raison de sa capacité à échapper au système immunitaire et de nombreux antibiotiques. Ces «infections à staphylocoques » peuvent provoquer une bactériémie, endocardite, infections des tissus mous, la pneumonie, infections osseuses et articulaires, CNS, syndrome de choc toxique, et même une intoxication alimentaire [4]. La souche la plus notoire de Staphylococcus aureus a été identifié dans les années 1960 et est connu comme la souche résistante à la méthicilline, communément connu pour provoquer une légère aux infections cutanées graves entraînant la mort si non traitée rapidement [5]. L’endroit le plus commun de contracter Resistant Staphylococcus aureus (SARM) méthicilline est typiquement dans un hôpital, mais les épidémies communautaires au cours de la dernière décennie ont été largement observé, des scientifiques de faire la distinction entre les nosocomiale résistant à la méthicilline Staphylococcus Aureus (MRSA) et Communauté- acquis résistant à la méthicilline Staphylococcus Aureus (CA-MRSA).

Pathogénèse

Transmission

Depuis S. aureus sont une partie de la flore naturelle dans le nez et la bouche de beaucoup d’êtres humains, en particulier les humains travaillant dans les hôpitaux, la transmission de ces bactéries peut être difficile à prévenir. Parce que la bactérie est non motiles, S. aureus est le plus souvent se propager à travers les surfaces contaminées / aliments de l’homme à l’homme de contact ou par l’intermédiaire. SARM est généralement répartie de l’homme à l’homme par les mains. Dans quelques cas, le SARM peut se transmettre par la toux d’une personne infectée par la pneumonie à SARM. Cette bactérie est généralement transmise horizontalement plutôt que verticalement [4].

Infectious dose, l’incubation et la colonisation

S. aureus colonise naturellement dans de nombreuses parties du corps comme le nez, la bouche, les glandes mammaires, les cheveux, les voies respiratoires supérieures et plus encore. Dans la plupart des cas, S. aureus coloniser ces parties du corps sans danger. Ces bactéries peuvent survivre dans une large gamme de températures allant de 15 à 45 degrés Celsius et peuvent coloniser des concentrations en NaCl jusqu’à 15% [8]. Lorsqu’il est ingéré, la dose infectieuse de S. aureus est supérieure à 100.000 organismes, et l’incubation période va de 30 minutes à 8 heures. La période d’incubation et de la dose infectieuse pour les autres types de S. aureus infections peuvent être difficiles à déterminer, car les bactéries peuvent être effectuées pour des quantités inconnues de temps avant de provoquer l’infection, parfois des mois [4]. S. aureus peut également être effectuée à la fois chronique et de façon intermittente.

Épidémiologie

S. aureus est distribué dans le monde entier et est le plus souvent trouvé dans les hôpitaux et maisons de soins infirmiers, mais les milieux communautaires sont de plus en plus contaminés. Les scientifiques distinguent généralement entre CA-MRSA et HA-MRSA lors de l’étude de l’épidémiologie. Staphylococcus aureus a d’abord été isolé par un chirurgien dans les années 1890. La première souche de SARM a été observée en 1961, et maintenant environ 35% des souches de l’hôpital S. aureus sont résistants à la méthicilline (ISCA) En 2002, une nouvelle souche de résistant à la vancomycine S. aureus a été signalée au Japon. Le premier foyer de CA-MRSA aux Etats-Unis a eu lieu en 1982 chez les utilisateurs de drogues intraveineuses. Environ 24 usagers de drogues et 16 nonutilisateurs ont été infectées. Depuis lors, CA-MRSA est devenue une infection courante aux États-Unis. Le nombre d’infections CA-MRSA ont grimpé dans les années 2000, alors que HA-MRSA est légèrement à la baisse [1] [5].

Les facteurs de virulence

Les facteurs de virulence de S. aureus à partir de: pathogenèse de l’infection résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. [4]

Adhérence

S. aureus exprime certaines protéines de surface qui sont nécessaires pour la liaison à travers le corps. Ces protéines de surface favorisent généralement la fixation à la laminine et la fibronectine. La plupart des souches expriment également un facteur agglomérante, coagulase, qui favorise l’attachement à des caillots sanguins et traumatisés tissus. La fibronectine et les protéines de type fibrinogène de liaison sont également produites par S. aureus en tant que facteurs de virulence. Des mutations de ces protéines qui ont été étudiés diminuent de façon drastique la virulence de la bactérie. Adhésines qui se lient au collagène sont importants dans les infections qui causent l’ostéomyélite. Une fois que les bactéries ont adhéré, ils peuvent sécréter un biofilm qui les rendent difficiles à éradiquer [8].

Invasion

Invasines aident à promouvoir la propagation bactérienne dans les tissus du corps. toxine Alpha est la plus caractérisée et la toxine membrane endommageant puissante sécrétée par S. aureus. Elle est initialement exprimée sous forme d’un monomère qui se lie à la surface des cellules sensibles avant d’être oligamerized dans un anneau heptomeric qui provoque un pore dans la membrane de la cellule attaqué, ce qui entraîne le contenu de la cellule à fuir. Les plaquettes et les monocytes sont particulièrement sensibles à cette toxine. la ß-toxine est une toxine de la sphingomyélinase que les membranes lipidiques des dommages qui sont riches en sphingomyéline. Il est pas souvent exprimée dans les souches humaines isolées des bactéries [8].

A peine 2% des S. aureus isole leucocidine express, une protéine multicomposant qui agit pour endommager gravement les membranes cellulaires, mais 90% des S. aureus souches isolées à partir de lésions dermonécrosantes graves se trouvent à exprimer cette toxine. Cette corrélation suggère que la toxine est une composante importante des infections nécrosantes de la peau. Leukocidin forme un pore transmembranaire hétéro-oligameric fabriqué à partir de quatre LukF et quatre sous-unités Luks. Cette toxine est hémolytiques, mais pas aussi hémolytiques que la toxine alpha.

S. aureus produit également une foule de protéases, lipases et DNase et FAME (acide gras enzyme modification). FAME peuvent être importants pour la virulence dans les abcès, où il pourrait prolonger la survie des bactéries en modifiant les lipides antibactériennes dans la cellule [8].

Évitement

Afin d’éviter le système immunitaire, S. aureus produit une microcapsule constituée d’un polysaccharide de surface qui ne peut être détecté par microscopie électronique. Les souches de bactéries isolées d’infections ont été trouvés pour produire cette capsule en grande quantité. Cette capsule permet de se soustraire à la bactérie de la phagocytose en l’absence de complément. La protéine A est un récepteur Fc sur la surface de l’agent pathogène qui se lie spécifiquement à un anticorps IgG dans le mauvais sens. Cette orientation incorrecte de l’anticorps interrompt l’opsonisation et de la phagocytose des bactéries, ce qui lui permet d’échapper au système immunitaire. Leucocidine contribue également à la prévention du système immunitaire, agit spécifiquement sur les cellules phagocytaires appelées leucocytes polynucléaires [8].

toxines

Mécanisme de toxines superantigéniques de S. aureus. De: en ligne Textbook Todar de Bactériologie [5]

Cette bactérie produit plusieurs toxines. Quelques-uns sont énumérés ci-dessus, tels que les toxines d’invasion. S. aureus libère également d’autres exotoxines et entérotoxines. Exfoliatoxin vient sous deux formes distinctes (ETA et ETB) et les causes ébouillantés syndrome de la peau chez les nourrissons. Ces bactéries sécrètent deux types de toxines qui sont considérés comme ayant "activité superantigénique," entérotoxines et syndrome de choc toxique Toxin (TSST-1). Il existe six types de entérotoxines (SE-A, B, C, D, E et G) qui provoquent une intoxication alimentaire dans l’hôte. Enterotoxins B et C sont également responsables de 50% des cas connexes non menstruels de TSS.

S. aureus entérotoxines et toxines TSS agissent en stimulant les cellules T non spécifique sans reconnaissance de l’antigène normale, provoquant leur libération de cytokines en grandes quantités, qui provoquent les symptômes de TSS. Ces antigènes de super lient directement aux récepteurs du CMH II plutôt que dans la rainure de liaison d’antigène du CMH, comme indiqué sur la droite [8].

La résistance

Grâce à de nombreuses générations, Staphylococcus aureus a mis au point une grande variété de résistance aux antibiotiques. La résistance la plus connue est celle de la méthicilline comme antimicrobien. Ces antimicrobiens empêchent généralement la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie. le mecA le gène de résistance à l’ADN de la bactérie maintient ces antibiotiques β-lactames à partir de l’inhibition des enzymes transpeptidase de la bactérie qui sont essentielles pour la construction de la paroi cellulaire. Ce gène est porté sur un chromosome de la cassette staphylococcique mobiles (CSC). Le CCN porte une variété de gènes qui se prêtent à la résistance aux antibiotiques et sont généralement transmis à la fois verticalement et horizontalement à travers S. aureus souches. Au lieu de produire normale PBP-2, l’enzyme responsable de la catalyse peptidoglycane réticulation, les bactéries commencent à produire des PBP-2A. Non muté PBP-2 a une affinité pour les anneaux β-lactamines que PBP-2A ne fait pas. Par conséquent, la PBP-2A est pas inhibée par l’antibiotique [5].

Staphylococcique Chromosome Cassette mecA. De: Communauté-Associated résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus: Revue [6]

Caractéristiques cliniques

Sites d’infections à S. aureus. De: en ligne Textbook Todar de Bactériologie [7]

Symptômes et diagnostic

S. aureus peut causer une multitude de différentes maladies et symptômes selon l’endroit où l’infection se produit dans le corps. L’infection Staph le plus connu est celui de la peau, mais beaucoup d’autres maladies sont également causées par des infections à staphylocoques ainsi. Le diagnostic de l’infection dépend de l’endroit où la bactérie a causé une infection.

bactériémie

Bactériémie, également connu sous le nom "empoisonnement du sang" peut se produire lorsque les bactéries pénètrent dans le flux sanguin et commencent à coloniser. Dans certains cas, la bactériémie est auto-limitation et asymptomatique, mais dans d’autres cas est connu pour conduire à un choc septique, qui est fatale. Bactériémie peut être caractérisée par un ou plusieurs des symptômes suivants: fièvre, frissons, malaise, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée, l’anxiété, l’essoufflement et la confusion. La bactériémie est diagnostiquée par la culture de sang pour les bactéries. Le sang peut également révéler des niveaux de globules blancs élevés. [dix]

Endocardite

Endocardite se produit lorsque l’endocarde du muscle cardiaque est endommagé, ce qui permet de bactéries dans la circulation sanguine pour se loger sur les valves cardiaques ou le revêtement et provoquer une infection. Endocardite ne se caractérise pas par un seul symptôme, mais peut être détectée par de nombreux symptômes comme une légère fièvre, des frissons, de la faiblesse, de la toux, difficulté à respirer, maux de tête, des douleurs articulaires, et la perte d’appétit. Il provoque aussi des souffles cardiaques et la régurgitation dans les valves cardiaques. Cette maladie touche généralement les personnes entre les âges de 15-60. Un risque qui accompagne endocardite est la formation d’emboles. Cela se produit lorsque les bactéries se détachent sur le site de la colonisation en touffes et se loger dans les vaisseaux sanguins. Cela peut conduire à une insuffisance d’organes en tant que nutriments sont bloqués d’accéder à certaines zones de la circulation sanguine. Le diagnostic de ce fait habituellement en prélevant un échantillon de sang du patient à tester pour les bactéries. Une autre façon de diagnostiquer l’endocardite est échocardiographie, qui utilise des ondes ultrasonores pour faire une image du cœur. Cela permet aux médecins de vérifier des anomalies comme la végétation bactérienne [10].

infections des tissus mous

Les infections de staphylocoque conduisent à plusieurs types d’infections des tissus mous. Impétigo, abcès, fasciite nécrosante, érysipèle et cellulite sont tous des exemples d’infections des tissus mous causées par S. aureus. Chacune de ces infections sont causées par une invasion bactérienne de la peau, généralement par le biais d’une plaie ouverte. Une fois que l’invasion a eu lieu, les bactéries staphylocoques colonisent la région et produisent légère à des infections sévères. Ces infections de la peau peuvent être très contagieuse et se propager rapidement à d’autres parties du corps par contact. Ces infections se propagent facilement aussi à d’autres comme les bactéries sont souvent transférés par les mains à d’autres surfaces. Les symptômes de ces infections de la peau varient d’un type à l’autre, mais la quasi-totalité d’entre eux sont caractérisés par une lésion ou une bosse sur la peau qui contient du pus. La bosse se développe alors une croûte comme la croûte qui peuvent devenir des démangeaisons. Les infections cutanées peuvent également être caractérisés par une rougeur, chaleur, douleur et l’enflure (signes typiques de l’inflammation). Bien que généralement pas grave, même des infections simples peuvent causer des problèmes majeurs dans les os et la circulation sanguine si non traitée. Des infections sévères telles que la fasciite nécrosante sont mortelles si non traitées. La plupart des infections de la peau sont acquises par CA-MRSA par opposition à HA-MRSA. Le diagnostic de ces maladies sont effectuées par une observation des symptômes et parfois des tests de laboratoire [7], [10].

Pneumonie

Quand S. aureus infecte les poumons, la maladie résultant est la pneumonie. La pneumonie est l’infection mortelle la plus répandue contractée par ceux de l’hôpital. Les symptômes de cette infection sont la fièvre, la toux, des douleurs thoraciques, un essoufflement, et une augmentation des respirations. Frissons accompagnant les fièvres sont particulièrement suspectes. De nombreux patients atteints de pneumonie seront également tousser expectoration produit par les alvéoles. La pneumonie est diagnostiquée par des symptômes et un examen de la poitrine. Des cultures de crachats et les examens aux rayons X peuvent également être utilisés pour détecter une infection [10].

ostéomyélite

Infections des os et des articulations sont appelés ostéomyélite et sont le plus souvent causées par des bactéries, en particulier S. aureus. Les symptômes de l’ostéomyélite sont des douleurs dans les os touchés, la tendresse, la fièvre et des frissons. Si l’infection est causée par la propagation de la bactérie à partir d’une zone d’infection des tissus mous, le seul symptôme de la note peut être lente guérison de la zone blessée. Pour diagnostiquer cette infection staphylococcique, des échantillons de sang sont prélevés pour vérifier les niveaux de globules blancs, puis cultivées pour permettre la croissance des bactéries. inflammation osseuse est ensuite testée en utilisant des éléments radioactifs qui apparaissent dans les rayons X. Une IRM peut également être utilisé. Si une poche de pus est disponible, des échantillons sont prélevés et cultivés pour détecter les bactéries infectieuses [10].

Méningite

Les méninges est mince, revêtement membraneux du cerveau et de la moelle épinière. L’infection de cette membrane est appelée méningite et peut être causée par des bactéries, y compris S. aureus, mais il est rare. La méningite causée par des bactéries est généralement le plus grave et difficile à traiter. Dans de nombreux cas, la méningite peut être fatale. Les symptômes courants de la méningite bactérienne sont la fièvre, des maux de tête, vomissements, sensibilité à la lumière, l’irritabilité, la fatigue sévère, raideur de la nuque, et une éruption cutanée rouge pourpre sur la peau. Convulsions, la confusion et un coma éventuel sont toutes les possibilités si l’infection reste non traitée. Le moyen le plus fiable pour diagnostiquer la méningite est un robinet lombaire, où un échantillon de liquide céphalo-rachidien est tiré de la moelle épinière inférieure. Le fluide est ensuite examiné au microscope pour des signes de bactéries [10].

Syndrome de choc toxique

Syndrome de choc toxique est généralement causée par une toxine caractéristique d’une souche de S. aureus. Lorsqu’elle est produite en grande quantité, cette toxine peut entrer dans la circulation sanguine et entraîner une forte fièvre, vomissements, diarrhée, maux de tête, des éruptions cutanées, des maux de gorge et des courbatures. Une baisse de la pression artérielle, l’insuffisance rénale, et desquamation de la peau sur les mains et les pieds peuvent également accompagner les étapes ultérieures de TSS. Alors que les femmes menstruées sont le plus souvent les victimes de TSS, la maladie peut affecter toute personne de tout âge, la race et le sexe, en particulier ceux dont le système immunitaire est affaibli à tout moment. TSS peut être mortelle si non diagnostiquée. Une variété de tests sanguins et des examens physiques sont utilisés pour diagnostiquer cette infection [10]

La morbidité et la mortalité

SARM a été sur le déclin depuis de nombreuses années en tant que professionnels de la santé deviennent plus aptes à prévenir et traiter les infections. De 1997 à 2007, les infections du sang SARM a chuté de 50% et les infections invasives ont chuté de 28% par rapport à 2005-2008. Aux États-Unis seulement 94.000 cas de SARM ont été signalés en 2007. Parmi ces 94.000 cas, environ 18 000 cas ont été mortels, soit 19%. Statistiques pour les infections à SARM peuvent être difficiles à acquérir, car ils peuvent souvent passer inaperçus ou effacer sur leur propre [6] [2].

Traitement

En fonction de la gravité de l’infection, les infections à staphylocoques, y compris celles causées par le SARM, peuvent être traitées avec des antibiotiques ambulatoire. Des infections sévères telles que sepsis et TSS, cependant, peuvent nécessiter une hospitalisation, la chirurgie, et antimicrobien. Vancomycine a été le go-to antimicrobien prescrit dans le passé en raison de la résistance du SARM aux médicaments qui tombent dans la famille de la méthicilline. Malheureusement, les souches de S. aureus résistant à la vancomycine ont commencé à se répandre aussi bien. D’autres obstacles à traiter le SARM incluent la capacité des bactéries à former des biofilms sur des surfaces infectées telles que des cathéters, des tubes endotrachéaux, et d’autres appareils étrangers. Les antibiotiques peuvent être donnés sous forme topique, orale et IV en fonction de la gravité de l’infection. Certaines infections des tissus mous ne nécessitent pas d’antibiotiques, mais peuvent être simplement égouttés et emballés jusqu’à ce que la réponse immunitaire du corps est capable de tuer l’infection [6] [5].

La prévention

Parce qu’il colonise naturellement certaines zones du corps, empêchant Staphylococcus aureus infections peuvent être difficiles, et ceux qui servent de réservoir pour les bactéries ont souvent des infections récurrentes mineures. Peu importe, la première étape pour prévenir l’infection par le staphylocoque est une bonne hygiène. Se laver les mains correctement et souvent est un moyen de prévenir la propagation des bactéries. Pas le partage de rasoirs, serviettes, et autres objets personnels contribuent également à maintenir les bactéries de se propager. Les plaies doivent être recouvertes et les surfaces / équipement qui peut être infecté, en particulier dans des endroits comme des vestiaires et des centres de soins de jour, doivent être nettoyées avec un désinfectant souvent [9]

Réponse immunitaire

La réponse immunitaire innée est la principale défense contre les infections à SARM. Les neutrophiles sont recrutés sur le site d’une infection par des agents pathogènes de reconnaissance des récepteurs de liaison à la bactérie, provoquant leur libération d’interleukine-8 (IL-8, CXCL8), GROa (CXCL1), la protéine de granulocytes chimiotactique 2 (GCP2, CXCL6) et compléter le composant C5a. Ces chimiokines permet de recruter des neutrophiles au site de l’infection, afin d’aider les macrophages dans la phagocytose de la bactérie. Le déclenchement de l’immunité innée recrutement de réponse et neutrophile servent également à déclencher l’activation du complément et de l’inflammation, ce qui contribue à la destruction des agents pathogènes [11], [12]

Les références

Créé par Dehra McGuire, étudiant de Tyrrell Conway à l’Université de l’Oklahoma.

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