Mégaloblastique Anémie clinique …

Mégaloblastique Anémie clinique ...

Anémie mégaloblastique

Histoire

L’histoire d’un patient pourrait révéler l’anémie et des anomalies neurologiques. Depuis l’anémie se développe insidieusement, les patients peuvent être pratiquement asymptomatique. Cependant, d’autres patients pourraient éprouver une anémie sévère et, par conséquent, la faiblesse et la déficience cardiorespiratoire. Un teint citron couleur se produit en raison de l’hémolyse intramédullaire. Certains patients peuvent présenter des symptômes gastro-intestinaux tels que la perte d’appétit, perte de poids, des nausées, et la constipation. Les patients peuvent avoir une langue et aphtes plaies.

Un spectre des changements mentaux, d’un changement de personnalité à la psychose, ainsi que la neuropathie périphérique, peut se produire dans les deux carences en folates et cobalamine. La neuropathie périphérique présente comme un engourdissement, des douleurs, des picotements et de brûlure dans les mains et les pieds d’un patient. Les patients peuvent signaler la perte de sensation et qu’ils se sentent comme ils portent un bas mince ou un gant.

Démarche instable, proprioception anormale, et la perte d’équilibre se produisent dans subaiguë combinée dégénérescence de la moelle épinière. Certains patients présentant un déficit en cobalamine peuvent présenter principalement des troubles neurologiques et ne sont pas anémiques. Les symptômes neurologiques peuvent varier de légère à sévère. une déficience en cobalamine devrait être considérée, même si un patient présente des symptômes neurologiques minimes et ne sont pas anémique.

les résultats d’histoire pour aider à identifier une carence en cobalamine sont les suivantes:

Preuve pour achlorhydria tels que des douleurs abdominales, reflux, la satiété précoce, et les ballonnements abdominaux: Cette condition peut nuire à l’absorption de la cobalamine.

l’anémie pernicieuse: Ces patients peuvent présenter des signes d’autres troubles auto-immuns tels que les troubles de la thyroïde, diabète de type I, ou la maladie d’Addison.

Antécédents familiaux, HLA (HLA A2, A3, B7, B12), et le type sanguin A (les Scandinaves et les Afro-Américains)

Histoire d’une gastrectomie

Les conditions qui affectent l’iléon terminal (site d’absorption de cobalamine), telles que la maladie intestinale inflammatoire, sprue ou résection iléale

Les conditions dans lesquelles la cobalamine est compétitive consommée: Histoire de la chirurgie abdominale pourrait suggérer un syndrome de la boucle aveugle. L’exposition au poisson cru pourrait suggérer latum infestation.

syndrome ou insuffisance pancréatique Zollinger-Ellison: Il est altérée liaison de cobalamine au facteur intrinsèque.

végétarienne stricte sans consommation d’oeufs et de produits laitiers

Un historique de l’administration de l’acide folique sans traitement à la vitamine B-12: il doit alerter une à la possibilité de la progression des complications neuropsychiatriques chez un patient qui n’a pas anémique.

Une histoire de mégaloblastose depuis l’enfance: Cela suggère une cause héréditaire de carence en cobalamine.

les résultats d’histoire pour aider à identifier la carence en folates sont les suivantes:

Une mauvaise nutrition, les régimes alimentaires alternatifs, et un échauffement excessif et la dilution des aliments

Les conditions qui interfèrent avec l’absorption de l’acide folique, y compris une maladie intestinale inflammatoire, la sprue ou de la sensibilité au gluten et amyloïdose

Les conditions qui augmentent la consommation de folate, comme la grossesse, l’allaitement, l’anémie hémolytique, l’hyperthyroïdie, et la dermatite exfoliative

Hyperalimentation et l’hémodialyse

Les médicaments qui affectent le folate (voir la liste en Étiologie)

trouble héréditaire: Une histoire tout au long de la carence en folate mégaloblastose ou suggère un trouble héréditaire comme la cause.

examen clinique

Preuve de l’anémie: Les patients peuvent être asymptomatiques si l’anémie avait développé progressivement et a été compensé. En cas d’anémie sévère, les patients peuvent avoir dyspnée, tachycardie, et la détresse cardiorespiratoire.

Les patients peuvent présenter une teinte jaune citron due à la combinaison de l’anémie et un taux de bilirubine indirecte accrue. La source de la bilirubine est hémolyse intramédullaire.

Glossitis, caractérisé par une langue lisse en raison de la perte des papilles, se produit chez les personnes ayant une déficience en cobalamine.

signes dermatologiques comprennent hyperpigmentation de la peau et la pigmentation anormale de cheveux due à la synthèse de la mélanine accrue.

Un large éventail de changements mentaux, de l’irritabilité à la psychose, ainsi une neuropathie périphérique, peut se produire dans les deux carences en folates et cobalamine.

Subaiguë dégénérescence combinée se produit dans la déficience en cobalamine. Les patients qui présentent une démarche anormale, perte d’équilibre, troubles de la parole, et la perte de sens proprioceptives et vibratoires. La cécité due à une atrophie optique peut se produire.

cicatrices abdominales peuvent suggérer un syndrome de la boucle aveugle en raison de la chirurgie gastrique ou un manque d’absorption iléale de cobalamine chez un patient qui a eu une résection iléale.

Les patients atteints de sprue non tropicale et tropicale peuvent avoir des signes de malabsorption, comme la perte de poids, distension abdominale, la diarrhée et la stéatorrhée. Ces patients ont souvent une maladie métabolique des os ou des saignements résultant des carences en facteurs vitamine K dépendants.

Les patients qui ont mégaloblastose à la suite de l’infection par le VIH ou les syndromes myélodysplasiques ont habituellement des signes de ces troubles.

Les enfants ayant des erreurs innées associés à folate et cobalamine carences peuvent avoir des signes de ces troubles héréditaires .

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