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Mécanismes de formation de kystes dans les ganglions lymphatiques métastatiques de la tête et du cou carcinome épidermoïde

Reçu: 28 Octobre 2011

Accepté: 16 Janvier 2012

Publié: 16 Janvier 2012

Abstrait

changement kystique dans les ganglions lymphatiques métastatiques se produit dans certains types de tumeurs et surtout dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou. Dans la majorité des cas, le changement psuedocystic est le mécanisme de formation de kystes. Cependant, parfois une véritable cavité kystique est formée. Cet événement est inexpliquée et certaines théories sont introduites pour l’expliquer. Dans cet article, des articles connexes et concepts présentés sont examinés et les meilleures conclusions des hypothèses actuelles sont fournies. SCC kystique dans les ganglions lymphatiques du col utérin est maintenant considéré comme une présentation typique du SCC métastatique survenant dans le oro / nasopharynx. Les vrais cavités kystiques ont un contenu fluide éosinophiles et mécanisme de transport actif présent à travers l’épithélium; Cytokeratin7 est également exprimée dans la muqueuse de ces kystes, qui est un marqueur de différenciation acceptée canalaire. Ce sont toutes des preuves solides qui montrent des cellules du type des glandes salivaires sont présents parmi les cellules tumorales. En fait, certains carcinomes épidermoïdes, en particulier celles qui concernent l’anneau de Waldeyer, proviennent des glandes salivaires mineures. L’autre probabilité est que ces tumeurs sont des cancers de type de transition et proviennent de kératinocytes transformés, qui ont la propriété intrinsèque pour la formation de kystes. Ces cellules malignes dans les ganglions lymphatiques, plutôt que les sites primaires, ont trouvé l’occasion d’exprimer leur propriété parentale.

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Mots clés

Les métastases des ganglions lymphatiques kyste tumeur primaire de carcinome à cellules squameuses

introduction

changement kystique dans les ganglions lymphatiques métastatiques se produit dans certains types de tumeurs et il est un phénomène inexpliqué, spécifique au site qui se produit principalement dans les ganglions lymphatiques de la tête et de la région du cou. Il est également constaté avec la diminution de la fréquence dans les régions inguinales, axillaires et supraclaviculaires. Les tumeurs primaires rapportées sont le plus souvent le carcinome spinocellulaire (CSC) et le carcinome thyroïdien papillaire. De plus, les métastases kystiques rarement rencontrées dans d’autres tumeurs telles que le carcinome papillaire séreux de l’ovaire ou de l’endomètre et le mélanome malin [1].

Dans le cas d’une métastase ganglionnaire kystique du SCC, la tumeur primaire est solide [Figure 1] ganglionnaire cependant métastatique présente une ou plusieurs structures kystiques [Figure 2]. Dans ces cas, 72-90% des tumeurs primaires, si elle est détectée, sont situés dans l’anneau de Waldeyer (base de la langue, les amygdales palatines et nasopharynx) [2 3]. Larynx, palais dur, la glande thyroïde, des glandes salivaires, des sinus [2. 4], du poumon, du col utérin [5] et de l’œsophage [6] sont des autres sites probables mais ont signalé des cas sont rares.

La tumeur primitive; nids de tumeurs solides dans un cas de carcinome de la tête et du cou squameux dans un endroit primaire .

ganglions lymphatiques métastatiques; structures kystiques dans le ganglion cervical métastatique de la même affaire .

Bien que le changement psuedocystic est le mécanisme de la formation de kystes dans la majorité des cas [7], parfois une véritable cavité kystique est formée. Cet événement n’a pas été bien étudié; cependant, certaines théories sont introduites qui forment la base de cet article.

Méthodes

Ici, un examen approfondi de la littérature est fourni et les principaux concepts sur les mécanismes de formation de kystes dans les ganglions lymphatiques métastatiques du carcinome épidermoïde est le résumé. Il y a quelques différences entre les vrais kystes et pseudokystes, qui sont présentés dans le tableau 1. primaire du site et des ganglions lymphatiques métastatique sont des environnements différents et ont des effets différents sur les cellules malignes; ces conditions environnementales sont également démontré dans le tableau 2. En outre, le contenu génétique différent des tumeurs primaires et métastatiques est considéré et les associations probables avec la formation de kystes sont discutés.

Les différences entre les vrais kystes et pseudokystes dans les ganglions lymphatiques métastatiques

Discussion

Il est possible qu’un carcinome kystique dans un ganglion lymphatique est une tumeur primaire ou ont des origines d’un kyste bénin déjà présent dans le ganglion lymphatique. Cependant, ces probabilités semblent être une entité hypothétique ou un événement extrêmement rare [7]. SCC kystique dans les ganglions lymphatiques cervicaux métastatiques est maintenant considéré comme une présentation typique de SCC survenant dans le BRO / nasopharynx [7]. Il a été suggéré que ce phénomène est secondaire par rapport au changement pseudokystique et résulte de la dégradation spontanée de la kératine et les débris cellulaires dans le gisement des ganglions lymphatiques carcinomateux [5]. Probablement la formation kyste dans ces cas, pourrait également être lié au blocage soudain du flux lymphatique passant par un noeud qui possède des colonies métastatiques. Ce liquide lymphatique remplit un espace potentiel, qui ont des cellules tumorales dans la périphérie [8].

En outre, de véritables métastases kystiques sont des cavités bordées par des cellules malignes et la périphérie est occupée par des éléments lymphoïdes [9]. Le mécanisme de ces vrais kystes reste insaisissable. Comment cet événement pourrait être expliqué? Pourquoi ne sont pas ces caractéristiques démontrées dans les sites primaires si clairement? Y at-il une association entre l’environnement lymphatique et la formation de kystes? Pourrait-il être lié aux différences dans le contenu génétique de la tumeur primaire et métastatique? Répondre à toutes ces questions a besoin au moyen d’enquêtes dans différents aspects histopathologiques et génétiques du sujet. Ici, des discussions sont prévues:

Virus du papillome humain et les métastases kystiques du SCC

Certaines études ont montré des associations entre kystiques métastases ganglionnaires et le virus du papillome humain (VPH) [2]. Il a été noté que les métastases ganglionnaires de CSC liées au VPH des voies aérodigestives supérieures sont sujettes à être kystique [10].

Type de transition du SCC et kystiques métastases

L’incidence des ganglions lymphatiques kystique résultant de SCC de l’anneau de Waldeyer a été signalé à être aussi élevée que 37% à 62% de ceux avec métastases ganglionnaires [5. 7]. Thompson et Heffner [2] ont constaté que les tumeurs primaires de base de la langue qui montrent des métastases ganglionnaires kystique ne sont pas un SCC habitude. En fait, ils sont des cancers de type transitoire qui se produisent à la base de la langue. La caractéristique unique de ce type est sa propension à modérément grandes métastases kystiques dans les ganglions lymphatiques cervicaux [2]. De plus, les espaces kystiques et microkystiques sont souvent présents dans le primaire carcinome épidermoïde de l’anneau de Waldeyer. Par conséquent, la formation de kystes est considérée comme une propriété intrinsèque des kératinocytes malignes de ces sites. Ces kératinocytes transformés lorsque métastaser, montrent des modèles histologiques de leurs cellules mères [7].

La lumière de pseudokystes est rempli de débris cellulaires et le mécanisme de transport d’un fluide dans la lumière est passive. D’autre part, la lumière des vrais kystes a une teneur en fluide d’éosinophiles. Ceci implique une osmose / sécrétoire ou d’un mécanisme de transport actif à travers l’épithélium comme on le voit dans l’épithélium de la glande salivaire et il peut se produire à travers les cellules des glandes salivaires déplacées [7]. Regauer et al [11] ont analysé l’expression cytokeratin7 (CK7), comme un marqueur accepté pour la différenciation des canalaire, dans les carcinomes primaires et métastatiques de l’anneau du Waldeyer. CK7 a été exprimé dans la sous-muqueuse salivaire mineure glande acini et les canaux, mais pas dans l’épithélium de surface épidermoïde de l’anneau de Waldeyer. Ils ont constaté que les carcinomes CK7-positives produites métastases ganglionnaires kystique CK7-positive. Il semble que certains carcinomes qui se produisent dans la zone de l’anneau de Waldeyer proviennent de canaux excréteurs des muqueux mineurs glandes salivaires, CK7 express, et produisent des métastases ganglionnaires kystiques CK7 positif [11].

En conclusion, l’un des suivants peut expliquer le phénomène de réelle formation de kystes dans les ganglions lymphatiques métastatiques:

1. La présence de cellules de type des glandes salivaires malignes qui métastasent et expriment leur propriété parentale dans les ganglions lymphatiques (basé sur Regauer et al. Étudier [11])

2. kératinocytes Transformé qui ont des propriétés intrinsèques de la formation de kystes devenir malignes et produisent un type de transition de carcinome épidermoïde (basé sur Thompson et al. Étudier [2]).

Ce qui est évident est que ni SCC habitude ni tous les kératinocytes peuvent produire de vrais kystes dans les métastases des ganglions lymphatiques.

Lymphatique effet de l’environnement sur la formation de kystes

Pour évaluer l’effet de l’environnement lymphatique sur les cellules tumorales, les questions suivantes devraient être envisagées:

1. Lymphocytes autour d’un CSC primaire sont responsables de la présentation silencieuse d’une tumeur [7]. Les lymphocytes infiltrant la tumeur et une réponse inflammatoire marquée sont associées à la réponse de l’hôte. Cela peut donner lieu à un contrôle de la croissance tumorale locale et la régression même complète de la tumeur; comme dans certaines tumeurs tête et du cou [7] et le mélanome malin [12 13].

2. Les tumeurs primaires du amygdale qui présentent des métastases kystique du cou sont dits être associé à un taux de croissance plus lent que les tumeurs solides qui produisent des métastases [2]. La croissance indolent de la tumeur primaire peut être expliquée par la relation fonctionnelle intime des lymphocytes avec crypte lymphoepithelium. Cela explique la nature indolente apparemment à croissance lente de nombreux carcinomes épithéliaux cryptes [2].

De même, les lymphocytes ont une influence sur les cellules tumorales métastatiques et les cellules malignes pourrait avoir le taux de croissance plus faible dans les ganglions lymphatiques que dans le site primaire de la tumeur en raison de la présence d’une réponse immunitaire notable. Ce taux de croissance plus faible pourrait également être lié au fait que les ganglions lymphatiques, comme beaucoup d’autres sites métastatiques, en contraste avec le site principal, peuvent être des environnements difficiles pour les cellules tumorales croître [14].

Pour conclure, la fréquence des structures kystiques dans les ganglions lymphatiques métastatiques plutôt que les sites primaires est due à la présentation plus silencieuse de la tumeur et l’expression des propriétés parentales.

emplacements métastatiques Distant et la formation de kystes

Rapports des caractéristiques kystiques dans quelques endroits métastatiques éloignés de SCC oro / nasopharynx à poumons, la peau et les os peuvent prendre la parole contre la déclaration précédente qui implique l’environnement lymphatique induit la formation de kystes. En effet, la formation de kystes est la propriété intrinsèque des cellules tumorales, qui est maintenu et exprimé dans l’environnement permissif du tissu lymphoïde. Cet environnement approprié pourrait rarement être présent dans d’autres sites métastatiques.

le contenu génétique de la tumeur dans les ganglions lymphatiques primaires et métastatiques

le contenu génétique des tumeurs primaires et métastatiques ont été comparées à des investigations. Barker et al [15] ont montré que chaque cancer au sein de la tête et du cou a maintenu son profil d’expression entre le site primaire et métastases ganglionnaires. Sasatomi et al [14] ont comparé accumulé une perte allélique entre la tumeur primaire et des métastases des ganglions lymphatiques dans le carcinome non à petites cellules du poumon et a constaté que la charge maximum cumulée de changement mutationnel de métastases des ganglions lymphatiques était significativement inférieur à celui de la tumeur primaire. Cet événement pourrait être expliqué par le fait que la dissémination métastatique des cellules malignes se produit tôt et avant que d’autres mutations sont acquises [14]. Bien que des études similaires ne sont pas présents pour d’autres tumeurs, les résultats de cette étude pourraient être vrai dans d’autres tumeurs malignes, y compris la tête et du cou carcinome épidermoïde. Par conséquent, les cellules métastatiques avec moins de changement mutationnel sont génétiquement plus semblables à leurs cellules mères et ont plus de probabilité de formation de kystes.

Enfin, plus d’enquêtes sur l’hétérogénéité entre la tumeur primaire et métastatique pourraient aider à comprendre les mécanismes de métastases dans les cancers tête et du cou [16], la façon dont nous l’espérons aboutir à la reconnaissance de la progression du cancer complètement.

Conclusion

Certains carcinomes épidermoïdes (CSSC) ont des métastases kystiques dans les ganglions lymphatiques. La majorité de ces cas sont pseudokystes. Cependant, certains sont de véritables cavités kystiques. Il existe des preuves solides qui montrent certains des CSC avec de véritables métastases kystiques proviennent des canaux salivaires. L’autre mécanisme probable de la formation de kystes réel est que ces tumeurs sont des cancers de type transitoire plutôt qu’une SCC habitude. Ils proviennent de kératinocytes transformés et ont la propriété intrinsèque pour la formation de kystes. D’autre part, une forte réponse immunitaire de l’hôte est présent dans les ganglions lymphatiques; alors les cellules malignes des ganglions lymphatiques ont un taux de prolifération inférieur. En outre, les cellules métastatiques ont changement mutationnel moins que les cellules tumorales primaires. Ceux-ci peuvent conduire à la présentation silencieuse de la tumeur et l’expression des propriétés parentales dans les ganglions lymphatiques métastatiques.

Liste des abréviations

Carcinome épidermoïde

Virus du papillome humain

Département de pathologie buccale et maxillofaciale, Shahid Beheshti Université des sciences médicales

Les références

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