Manejo trombosis venosa profunda_6

Manejo trombosis venosa profunda_6

REV CHIL Obstet la gynécologie 2003; 68 (6): 458-470

Manejo DE LA embarazada CON TROMBOFILIA * congénitale

Drs. Jorge Hasbún H. Guillermo Conte L.

Departamento de Obstetricia y Ginecologíun y Medicina Interna, Hôpital Clínico J. J. Aguirre, Universidad de Chile

El propósito del estudio es la detección de trombofilia hereditaria en pacientes con antecedente de trombosis y la evaluación de la profilaxis secundaria con Heparina de bajo peso moléculaire en el embarazo siguiente, en papille nonño observacional prospectivo.

Pacientes y Méfaire. En une fois pacientes con trombosis reciente se investigó Trombofilias: Antitrombina III, Proteína C, Proteina S, le facteur V Leiden (Resistencia a la proteina C activada), Hiperhomocisteinemia (Mutación de la metiltetrahidrofolato reductasa MTHFR del gen C677T), Mutación G20210A de la protrombina y Sindrome Antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico) mediante determinación plasmeática de los factores de coagulación.

En el embarazo siguiente fueron tratadas desde el primer quarter con Dalteparine sódica 2500 – 5000 U sbc / día, en forma continuums durante la gestación y en los dos meses de puerperio, con suspensión periparto. Los embarazos fueron vigilados en forma estricta con evaluación clínica, ecográfica y controles de coagulación.

Resultados: Se confirmeró Trombofilia en todos los casos. Ocho pacientes tuvieron Trombofilia aislada: tres deficiencia Prot S, dos Def Prot C, dos du facteur V de Leiden y un caso de Mutación MTHF Gen C677T. Tres pacientes presentaron Trombofilia combinada: un caso con GENP 20210A + Def Prot S + Mutación MTHF Gen C677T y dos casos con Factor V + Mutación MTHF Gen C677T.

En la evolución de la gestación hubo embarazos une fois de tésin rmino complicaciones obstéTricas ni secundarias a la tromboprofilaxis y tres abortos espontáneos.

Se concluye Que la detección de Trombofilias es muy Importante en mujeres en riesgo y que la Dalteparine es segura en la profilaxis de trombosis durante el embarazo.

Se discuten los hallazgos clínicos y su significado, el riesgo trombótico y se hacen consideraciones sobre la pesquisa y el tratamiento.

PALABRAS CLAVES. Trombosis, trombofilia, embarazo

La détection de thrombophilie héréditaire chez les patients atteints de thrombose et de l’évaluation des profilaxis secondaires avec Héparine de bas poids moléculaire dans la prochaine gestation recient, était la proposition de cette étude dans une étude prospective observationnelle.

Patients et méthodes: onze patients présentant une thrombose récente envoyé pour le contrôle spécialisé ont été étudiés pour thrombophilie déficit en antithrombine III, déficit en protéine S, le facteur V Leyden, Methylentetrahydrofolate réductase Mutation GenC677T, Hiperhomocysteinemia, Protrombin G20210A Mutation et le syndrome des antiphospholipides (anticorps anticardiolipine et le lupus anticoagulant) plasmatique la détermination de facteurs de coagulation. Au cours de la grossesse suivante, ils ont été traités avec Dalteparine 2500-5000 U chaque jour pendant la gestation et deux mois après l’accouchement, avec clinique, échographie et hémostatiques des contrôles stricts.

Résultats: thrombophilie a été prouvé dans tous les cas. Huit cas avec une forme isolée: trois déficit en protéine S, deux déficit en protéine C, deux FactorV Leyden et un cas de Hypehomocysteinemia. Trois patients avaient une forme combinée: une avec Protrombin G20210A mutation + protéine Def C + Mutation Gen C677T et deux cas avec le facteur V Leyden + Mutation Gen C677T.

Il y avait onze grossesse saine et terme sans complications obstétricales ou hémostatiques et trois avortements espontaneous.

Nous discutons des événements cliniques, le risque trombotic et nous nous réveillons considérations sur la détection et le sens du traitement.

En conclusion, la détection de la thrombophilie est très important chez les femmes à risque élevé et Dalteparine est en sécurité dans Prophylaxie de thrombose pendant la grossesse.

MOTS CLÉS : Thrombose, thrombophilie, héparine de bas poids moléculaire

Trombofilia es la predisposición o hereditaria adquirida a la Aparición de trombosis venosas recurrentes (T), en ocasiones en sitios inusuales, por una alteración de los Mecanismos Que previenen el exceso de coagulación. Su etiologíun es por déficit de anticoagulantes naturales o por mutaciones de los sistemas anticoagulantes o Mecanismos fibrinolíticos. Es una condición etiolóGICA variables de T Que ha sido reconocida en unñla cl de os Recientes y que influye en el desarrollo el embarazo y suínico es que la paciente con la alteración isá En un alto riesgo de T.

La frecuencia de T en la gestación es seis veces maire que en la población général (1), Que se explica en parte porque el embarazo es un estado hipercoagulable y protrombótico, con factores coagulantes aumentados (Von Willebrand, le facteur VIII, le facteur V y fibrineógéno) y con niveles disminuidos de anticoagulantes naturales (reducción de la proteína S, resistencia aumentada a la anticoagulación de la proteína C), cambios Que se asocian al éstase venoso progresivo hacia el término y a la injuria endotelial de vasos pelvianos Que ocurre en el parto.

A fisiol este hechoógico se pueden agregar Factores adquiridos par T en el embarazo Que también promueven éstase venoso e hipercoagulabilidad: edad materna sobre 30 años, paridad maire de 4, Obesidad, grupo sangouínéo distinto de O, reposo en cama o inmovilización prolongada, tromboembolismo en gestación antérieure y operación bureauxárea. Sin embargo, en esta multicausalidad, la mayor frecuencia de T en la gestación se explica también por la presencia, inadvertida hasta hace pocos uneños, de la condición asociada de trombofilia.

Las condiciones trombofílicas hereditarias incluyen deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, resistencia a la proteína C activada (facteur V Leiden), mutación G20210A de la protrombina y la mutación MTHFR del gen C677T e Hiperhomocisteinemia. Estas genéticas familiares reconocidas en clínica recientemente, además de su heredabilidad, tienen en común Que provocan disrupciones del sistema de coagulación Generando non riesgo trombótico especial, mer en el embarazo o en presencia de otros factores adquiridos muy frecuentes COME el uso de anticonceptivos Hormonales o en la terapia hormonal de maintenance Commentairesón en la menopausia. Su prevalencia, si bien es baja en población sana, aumenta en las pacientes con antecedente de trombosis o en las familiares de casos conocidos de trombofilia.

Los estudios Iniciales de incidencia de trombosis venosa profunda (PVT) en el embarazo adolecieron de subestimación porque generalmente los casos de T del paríodo post-parto se han manejado externamente a los Servicios Obstétricos o en forma ambulatoria, quedando Excluidos de la données hôpital rutinaria del.

Los estudios actuales consideran los eventos tromboembólicos Entre 240 dícomme par delíodo prénatals hasta seis meses post-parto y la incidencia obtenida con ese criterio y el registro universels de todos los eventos es de 1,3 por 1000 Partos, significativamente maire that the comunicada inicialmente (2. 3).

La trombosis venosa profunda (PVT) en el embarazo tiene una incidencia aproximada de 1% y el embolismo pulmonar (EP) de 1&# 137; (4, 5) y es infrecuente, pero La mortalidad materna en EP es de 0.003 por 10.000 Partos y 0,5 por vaginales 10.000 bureauxáreas y aún es la principale cause de mort única de muerte materna en los paídesarrollados SES (hasta de 10-12% del totale (6. 7. 8). La evoluci deón de la tasa es de un descenso sostenido hasta 1995, pero Que luego se detiene, observándose non discreto aumento en los últimos dos trienios lo que se interpréta COME el resultado de la interacción Entre non mejor diagnóstico y un tratamiento unún insuficiente. En este contexto de riesgo émerger el diagnóstico de las trombofilias y su manejo puede contribuir a la prevención.

A este avance se ha agregado la introducción de las Heparinas de Bajo Peso moléculaire (HBPM) en anticoagulación lo que adapta la estrategia preventiva de T en el embarazo (tromboprofilaxis) (9. 10. 11. 12)

La heparina originale, en uso clínico desde 1937, se ha modificado por procedimientos de despolimerización química o Enzimática, abotonándose subunidades de pentasacáridos Que Son idénticas une norme heparina la, pero de menor peso moléculaire.

Las HBPM, por su farmacocinética (no se con juin células del endotelio vasculaire, proteínas plasmeáticas y macrófagos) tienen ventajas sobre la norme (13. 14): maire biodisponibilidad (90 un Despu 95%és de una inyección voie sous-cutanéeáNEA), plasme des médias maire de vidaática (dos veces a cuatro), maire actividad anti-X y un efecto antitromb nonótico equivalente tiene menor incidencia de complicaciones (hemorragia, trombocitopenia asociada T y ostéopénie). Puede autoadministrarse en inyección única diaria, no tiene requerimiento de monitoreo de laboratoire, pas atraviesa a la placenta y no pasa a la leche materna en el puerperio.

Estos beneficios fils relevantes para la embarazada Que requiere terapia prolongada evitando los riesgos de los cUmarínicos y la maire resistencia relativa a la norme heparina por el aumento del Factor VIII y el fibrineógéno lo que en su caso Determina mayores dosis con aumento del riesgo de hemorragia (sobreanticoagulación).

La identificación preconcepcional de las pacientes con trombofilia, especialmente vulnerables, han abierto non campo a la prevención de T con el uso de HBPM.

El propósito de esta comunicación es evaluar los resultados obtenidos en non grupo de pacientes con trombofilia hereditaria en alto riesgo de T, Que fueron tratadas con HBPM durante el embarazo y puerperio el.

MATÉRIEL Y Metodos

En el paríodo 1999-2002 se estudiaron 11 pacientes derivadas en interconsulta por sospecha de trombofilia.

Nueve casos dixíun antecedente de T reciente confirmada el (dos casos de accidente cérébro-vasculaire demostrado con Resonancia nucléaire Magnética, seis casos con PVT verificada con examen Doppler, todos asociados con anticoncepción hormonal. Una paciente dixíun histopatol de evidenciaóGICA de trombosis Placentaria extensa con mortinato en embarazo antérieure reciente).

Dos de péché el antecedente de T se estudiaron porque la terapia anticonceptiva desencadenó una migraine vasculaire cuya intensidad poco común (nivel 6 en la clasificación de la Sociedad Internacional de Cefaleas) (15), Sugirió un tp isquécérébrale mico.

De las seis con examen du doppler de PVT, cuatro comprometieron la arteria poplíizquierda de thé; una, la arteria poplíthé derecha y la otra fue íderecha leo-fémorale.

Los 11 casos de sospecha, con la Localización trombótica, facteur el asociado hormonal y el paríodo de exposición al riesgo, se observan en la Tabla I.

Sospecha TROMBOFILIA. FACTEUR Asociado Y trombosis

El protocolo se planificó para que Aquellas pacientes con trombofilia detectada iniciaran en el embarazo siguiente, una profilaxis secundaria de T con HBPM durante todo el embarazo y las 6 semanas posteriores al parto.

El esquema determinado fue con Dalteparina sódica 2500 U sbc c / díun contrôle con de actividad anticoagulante con el método de determinación de facteur anti-X.

fueron por v Losíune voie sous-cutanéeánea, ambulatorios y autoadministrados por la propia paciente o sus Familiares, con información sobre el uso de este tipo de heparina contrôle y médico seriado.

Los embarazos fueron vigilados en forma estricta con evaluación clínica y ecográfica (con doppler de arterias uterinas, ombilicale, del crecimiento y bienestar foetal) y controles de coagulación necesarios. La víun del parto se déterminó de acuerdo a las condiciones obstéTricas de cada caso individuel.

En el manejo el parto se utilizó anestesia péridurale en todos los casos y se suspendió la heparina 12 horas antes, evitando que el máximo de anticoagulación coincidiera con la inserción y la remoción del chatéter para prevenir el riesgo de hématome sous-dural, reiniciándola 12 horas Después de su remoción.

Se consideraron precauciones especiales intraparto con hemostasia cuidadosa, uso libérale de l’électro-bisturí, Drenajes y suturas separadas para prevenir o facilitar manejo de un hématome éventuel.

Los fois casos presentaron 14 embarazos ya que tres pacientes se embarazaron de inmediato a la lactancia del primer embarazo incluyéndose en el protocolo.

Las pacientes detectadas se manejaron en forma personalizada por y Hemat obstétricienólogo durante toda la gestación incluyendo la atención del parto y las seis primeras semanas del puerperio, con el recurso de las técnicas de laboratorio apropiadas, en non programa con acceso facilitado une HBPM dado el bajo número de pacientes y con un protocolo de ensayo clíobservacional nico.

En la Tabla III se observan los casos ordenados cronológicamente según reclutamiento, con la Biogr donnéesáfica, el antecedente trombótico y la trombofilia identificada.

DATA-Antecedente TROMBOTICO Y TROMBOFILIA

* T1, t2, t3: quarter.

La evolución del embarazo fue satisfactoria y sin incidentes en une fois gestaciones. ninguna présenteó pré-éclampsie, desprendimiento de placenta, restricción del crecimiento, parto prematuro ni trombosis prénatals o periparto.

El parto fue de término (EG Promedio 38&# 177; 2 sem), resuelto de acuerdo a la evolución propiamente obstétrica y sin complicaciones Hematológicas. Hubo 6 Partos de y 5 les bureauxáreas. Todos los Recién Nacidos fueron adecuados para su edad gestacional y evolucionaron normalmente, con Peso Promedio 3343 g (rango 2820-3750). El caso del RN 5 présenteó labio leporino. Non hubo otras malformaciones.

Tres casos, al inicio de la tromboprofilaxis, presentaron aborto espontánéo del primer quarter (un aborto retenido, non embarazo anembrionado y un desprendimiento masivo ovulaire).

Non detectaron complicaciones del tratamiento anticoagulante (hemorragia, hématomes, alergia).

Consideraremos cinco aspectos relevantes en la discusión de esta experiencia: Eventos cérébro-vasculaires, T placentaria, Mutación MTHFR, Riesgo trombótico y Tratamiento con HBPM.

1. Eventos cérébro-vasculaires. En la série foin cuatro casos de evento cérébrovasculaire antes del embarazo: una T Cerebral venosa, una T cérébrale artérielle y dos con Vasoespasmo isquécérébrale mico. Considerando que hay escasa información sobre el embarazo siguiente un non accidente vasculaire previo (16) y que no se conocen las complicaciones sin tratamiento describimos suscintamente los cuatro casos.

T Cerebral Venosa: 28años, nuligesta. Con acetato de ciproterona 20 mcg + Etinilestradiol 35 mcg por un unño, hace non cuadro agudo de trombosis venosa sin infarto parenquimatoso, demostrada con RNM (Figura 1), de evolución tombe Que requirió coma barbitúrico para aliviar la presión intracraneana y tratamiento anticoagulante prolongado. Se demostró Facteur V. Padre y hermano tambi de Fueronén positivos. Se embaraza al unño siguiente y se trata con Dalteparine 2.500 U evolucionando en forma Exitosa. En semana 39 présenteó rotura precoz de membranas y el parto fue bureaux porárea (malas condiciones obstéTricas y fracaso de inducción).

Figura 1. Angiografíun cérébral: trombosis venosa del seno sagittale (caso 1).

T artérielle cérébrale: 34años, multípara (1) y bureauxáantérieure rea. Con gestodeno 75 mcg + Etinilestradiol 30 mcg por un unño, hace una trombosis cérébrale de origen artérielles con dos infartos cerebrales, corticale frontale y pariétale derecho. Su Localización se confirmeró con RNM (Figura 2) y tanto trombosis venosa COME vascularite fueron Excluidos con angiorresonancia y angiografíun convertisseur numérique cérébrale.

Figura 2. RNM: infarto cérébrale artérielle frontale corticale y pariétale (caso 2).

El estudio demostró una trombofilia combinada triple con Mutación MTHFR al gen C677T + Gen P20210 + Def Prot S, manteniéDespu ndoseés del accidente agudo con tratamiento anticoagulante permanente con neosintron por dos uneños. Se embaraza e inicia tromboprofilaxis con Dalteparine evolucionando un término, sin complicaciones. El bureaux parto porárea se debió un predisposici unaón invencible de la paciente por el antecedente de muerte materna en puerperio inmediato de su propio parto, de Causa pas precisada (muy probablemente accidente tromboembólico).

Vasoespasmo isquémico: Los dos casos de trombofilia sin antecedente de T fils de pesquisa oportuna ya que el estudio se efectuó por sospecha de vasoespasmo cérébrale ante una migraine brusca, de intensidad poco común.

La primera (caso 5), con désogestrel 150 mcg + Etinilestradiol 20 mcg por tres meses presenta cefalea holocránea intensa y es derivada por neurólogo para cambio de anticoncepción. El estudio demostró Hiperhomocisteinemia con nivel de 22,8 nm / L (hasta normale 15), por mutación C677T MTHFR del gen.

A la suspensión del anticonceptivo cedió la cefalea, persistiendo dificultad del lenguaje en la verbalización y organización de las frases al expresar sus idées (Afasia) Que mejoró progresivamente en el curso de tres meses. El estudio con RNM ne demostró lesión parenquimatosa ni vasculaire, erreur por aunque el examen se hizo péché contraste.

Se trató con Vit B12, B6 y Vit Acido fólico obteniéndose descenso de la homocisteína une valores de 10 nm / L estables en controles seriados. Se embaraza seis meses Después del episodio isquémico, Iniciando luego Dalteparine 2500 U sbc / j. Vit B6 + Ac Fólico y evolucionando satisfactoriamente un parto non vaginal de término.

El caso 6 CORRESPOND a una paciente jaquecosa conocida, Que se autoadministra aco (gestodeno 75 mcg + Etinilestradiol 30 mcg) por meses ocho, Iniciando cefalea con trastornos visuales invalidante (diplopie, visión borrosa y amaurose fugaz), Que solo CEDEN a la suspensión de la hormona. La RNM ne demostró lesión vasculaire parenquimatosa ni y el examen de pesquisa demostró Def de S. Posteriormente Prot, un diez meses del diagnóstico, desarrolló Les consecutivos dos de, tratados con HBPM y que evolucionan normalmente un término con parto vaginale.

Conclusiones: 1) La identificación de seis trombofilias en las cuatro pacientes con evento cérébrovasculaire demuestra la importancia del estudio completo lo que permite non diagnóstico spécíFICO. 2) El tratamiento precoz es de gran beneficio en el embarazo siguiente Que evoluciona sin complicaciones en los cuatro casos y 3) El antecedente de evento cérébrovasculaire no es una nueva limitante para gestación.

2. placentaria de trombosis (caso de 11): 35años, sin hijos vivos y PUérpera reciente de mortinato Que consulta para opinión diagnóstica ya que la autopsia, el estudio inmunológico, la pesquisa de infecciones Virales y bacterianas, el unálisis de los antecedentes clínicos y cariogramas resultaron Negativos. Sin embargo el hallazgo de trombosis e infartos antiguos extensos en el histopatol examenógico de placenta confirmaban non origen vasculaire y en ausencia de otra Causa se orientó la pesquisa un trombofilias demostrándose una combinación de Mutación de la MTHFR al Gen C677T + facteur V de Leiden.

El embarazo fue inmediato al estudio tratándose B12 con VIT, B 6, Ac Fólico y Dalteparine 5000 U sbc / d, evolucionando normalmente con neonato de término sano.

La conclusión es que la histopatologíun placenta de la fue el único marcador de un facteur crónico de riesgo en una paciente clínicamente sana y tuvo valor prospectivo en el manejo del embarazo siguiente.

Esta paciente y los casos 2, 3 y 5 demostraron Mutación de la MTHFR al Gen C677T, homocigota en dos casos, combinada Factor con V e Hiperhomocisteinemia en otras dos, en las Que puede asumirse non efecto trombótico aditivo por lo que deben analizarse en conjunto.

3. Mutación de la MTHFR: La hiperhomocisterinemia definida COME nivel en Ayuno sobre 15 pmol / L, favorece La Espina bífida, pero además es facteur non independiente de riesgo obstétrico vasculaire (17. 18. 21), se asocia con trombosis venosa y artérielle con aumento de riesgo 2,5 veces de desprendimiento de placenta (19. 20) y promueve la disfunción stress por endotelial oxidativo en la pré-éclampsie (44. 45).

En su metabolismo la homocisteina es demetilada, para pasar un metionina por transferencia del grupo metilo de la enzima MTHFR En un ciclo Dador de metilos Que funcionalmente partici en varios sistemas bioquímicos (síntesis de ácidos nucleicos, mielina y lípidos); en la función de membrana celular y en el metabolismo de neurotranmisores. En el Embrión se localiza en el proceso de proliferación celular Que demanda grupos metilos para una función adecuada, en los vasos sangouíneos y en el cierre del tubo neural (necesita la metilación de la proteína contráctil en las células del epitelio neural) (21. 22).

La mutación de la enzima MTHFR (C677T) disminuye su actividad Enzimática en non 35% y predispone un hiperhomocisteinemia moderada en presencia de niveles bajos de folatos, Pasando un facteur de non ser de riesgo para defecto del tubo neural (espina bífida) (21. 23. 24. 26). La mutación isá presente en el 10% de la población de raza blanca (23). puede también ser por defecto en la enzima cistation-sintasa y recientemente se ha descubierto la mutación A1298C (27), con significado non similaire.

En los casos de mutación genética, como en los cuatro casos de la série, es una condición trombofílica hereditaria, pero la homocisteinemia es influida por numerosos factores COME edad, sexo, raza y ambientales preconcepcionales COME estado de folatos, concentración de vitamine B6 y B12, medicación con antifolatos y anticonvulsivantes e insuficiencia rénale, en cuyo caso es un riesgo adquirido y la presencia de estos factores debe considerarse en la interpretación clínica del caso individuel.

Los niveles plasmeáticos de homocisteina pueden reducirse con la administración de 250 mg / jíun de Vit B6 y 5 mg / jíun de ácido fóSFR por 6 semanas, esto permite la prevención de defecto del tubo neuronal y la recurrencia de desprendimiento de placenta (28. 29. 30).

Conclusiones: 1. Se identificó la mutación de la MTHFR COME el facteur común en cuatro pacientes con antecedente trombótico reciente de Causa pas precisada, confirmando su rol de riesgo vasculaire. 2) Se observó expresi unaón clínica amplia: una trombosis artérielle cérébrale (caso 2), una trombosis venosa profunda íleo-fémorale (caso 3), non vasoespasmo isquémico cérébrovasculaire (caso 5) y una trombosis placentaria con mortinato (caso 11); este espectro observado puede orientar la pesquisa de nuevos casos y queda implícito en la evolución clínica de esta trombofilia hereditaria y 3) Los cuatro casos de esta serie fils los primeros con esta Mutación Comunicados en nuestro medio con diagnóstico y tratamiento preconcepcional, seguidos de tratamiento spécífico y tromboprofilaxis durante la gestación.

4. riesgo trombótico: En las trombofilias hereditarias es difícil de establecer por un efecto de selección de casos. En estudios de caso / contrôle, Que comparan un pacientes trombóECCI y sanas, con facteur non de anormalidad trombofílica, el riesgo relativo es menor y repré non promedio para todos los individuos con ese facteur en la población, sin considerar la heredabilidad. Es diferente e inférieure al riesgo en estudios de familias o de pacientes seleccionadas como los casos de esta série (3, 4. 31. 32).

Las familias trombofílicas fils non estrato especial y el riesgo debe interpretarse COME representativo de su genotipo spécífico y aucun del caso individuels, impl tieneícito el concepto de heredabilidad y muchas de estos casos tienen más de una anormalidad trombofílica o tienen antecedente de trombosis y maire de el riesgo. En la Tabla VI se obser el riesgo trombótico establecido en el embarazo y el puerperio de las anormalidades hereditarias más frecuentes.

RIESGO DE trombosis EN EMBARAZO Y
Puerperio EN TROMBOFILIAS HEREDITARIAS

Otras dificultades en la evaluación del riesgo fils a) el genotipo de la trombofilia, ya que el riesgo de T de maire en las portadoras homocigotas del gen que en las heterocigotas (demostrado para Def C, S), b) la posibilidad de recurrencia de la T del embarazo en el siguiente (7 à 15%), c) la temporalidad del riesgo trombótico, d) la cirugía y e) el tamaño de las muestras estudiadas y la documentación del evento trombótico (33. 34).

Le maire de El riesgo temporelle de T en el puerperio que en el paríodo prénatals (35) (36), la incidencia varíun de 2.3 a 6.1 por 1000 (20 veces supérieure) y por ser este non paríodo más corto, 4 veces maire de el riesgo diario de T. El 60% de las EP del embarazo comunicadas fils de este paríodo y el riesgo de evento cérébrovasculaire (infarto cérébrale y intracraneana de hemorragia) fils mayores en las primeras 6 semanas post-parto lo que fundamenta la maintenance Commentairesón del tratamiento a lo menos por ese paríodo.

Un estudio Epidemiológico (37) del evento cérébrovasculaire en el paríodo periparto en 7.463.712 Partos, Entre 1993-1994, demostró non riesgo de 13,1 casos de infarto cérébrale y 11.6 casos de trombosis venosa cérébrale por 100.000 Partos y que par ambos eventos, la operación bureauxárea y la hipertensión fueron las des variables de riesgo más IMPORTANTES. El daño tisular en la CESárea produire disminución de la prot C Que combinada con resistencia a la prot C activada contribuiría a la mayor incidencia de T. Por esta razón la intervention seraón se restringe a las indicaciones obstéTricas, concepto Que se aplicó en la série, obteniendo 6 Partos vaginales y la indicación de bureauxárea en el caso de T artérielle es excepcional.

caracter Unaística propia del riesgo de T en trombofísu le interacci de licasón o sinergismo o modificación supraaditiva (31), en la cual con presencia de dos factores, el riesgo excede la suma de ambos, lo que se manifiesta cuantitativamente. Commeí, Le foin maire riesgo trombótico en la paciente individuelle cuando presenta dos o más condiciones trombofílicas y más pacientes Que Tengan factores de riesgo combinados pueden presentar la enfermedad Que las esperadas según la incidencia del facteur único o separado.

El efecto del sinergismo queda sugerido en la serie por los tres casos de trombofilia combinada ya que hicieron episodio trombótico más tombe: T artérielle cérébrale (caso 2) T ileofemoral profunda (caso 3), y T placentaria con mortinato (caso 11).

En esta série de fois pacientes con episodio trombótico, la trombofilia hereditaria demostrada, el hallazgo de tres casos con trombofilia combinada (dos casos de portadoras homocigotas) y el embarazo con réelle su actividad protrombótica determinan, por sinergismo, non alto riesgo de tromboembolismo, justificando la indicación de tromboprofilaxis.

La relación EpidemiolóGICA Entre anticoncepción y hormonal riesgo trombótico isá claramente establecida (1): el riesgo absoluto es bajo (de 1 a 4 por 10.000 mujeres por unño) la gran dada magnitud de usuarias y la baja prevalencia de T en la población.

Sin embargo los riesgos relativos se incrementan 4 veces para PVT y 22 veces para TVC con el uso de anticonceptivo, pero en las pacientes con trombofilia hereditaria el incremento del riesgo es muy supérieures: 35 veces para Factor V, Def de Prot C, S y 149 veces en la mutación del Gen de la protrombina que es la trombofilia más trombogénica (38. 39. 40).

La trombogenicidad ha persistido durante el uso de las tres generaciones de anticonceptivo, incluidos los Progestágenos de tercera (lévonorgestrel, gestodeno) y no estaríun relacionada a la menor dosis, al tipo de estrógéno ni a la duración del tratamiento. Dado el uso amplio de aco, este se mantiene COME la primera Causa de T en la población más joven.

En este grupo de trombofílicas, derivadas Después del episodio trombótico, 10 pacientes eran usuarias de aco antes de la T y la anamnèse cuidadosa en nueve pacientes reveló el antecedente trombótico familier. en conclusión, el antecedente es una contraindicación al uso de terapias Hormonales (anticoncepción o maintenance Commentairesón en menopausia) mientras pas haya certeza de la ausencia de trombofilia,

5. Tratamiento con HBPM: En la intervention seraón con tromboprofilaxis hemos considerado que el requerimiento de anticoagulación es diferente según el paríodo de la gestación: periconcepcional, durante el embarazo, periparto y puerperio.

En el paríodo periconcepcional la alternativa de usar cUmarínicos tiene el inconveniente that the embriopatía se presenta en el 6,4% de los casos expuestos Entre semanas 6 y 12 (41. 42), pudiendo ocurrir malformaciones y daño del sistema nervioso central secundario un hemorragia intracérébrale por exceso de anticoagulación en Embri nonón o foeto con híy péché d’gado factores de compensación. El riesgo de hemorragia periparto también es y los cUmar Importanteínicos no se indican Después de la semana 36 o deben sustituirse si le foin síntoma de parto prematuro.

La ausencia de efectos colaterales y sus ventajas farmacocinéticas permitió en cambio el uso de HBPM en etapas precoces del embarazo y luego mantener una protección longitudinal continuums y estable en el curso de la gestación asociada con la compresión venosa elástica, progressive en extremidades inferiores y prolongando la anticoagulación los dos primeros meses post-parto, conducta Que también fue preferida por las pacientes evitando la incomodidad de un monitoreo frecuente.

Non observ seó ninguna complicación secundaria al uso de HBPM, destacando la ausencia de hemorragia de piel o muqueuses, hemorragia péri-parto, hématome de pared en la CESárea o vaginoperineal en el parto vaginale reacci yón alérgica durante el locale paríodo de tratamiento.

Un maire requerimiento de anticoagulación con dosis de 5000 U de Dalteparine puede ser determinado por cambios fisiológicos COME la edad gestacional o el puerperio, variaciones de la prot S o descenso acentuado del antifacteur-X.

limitaci Unaón de la tromboprofilaxis con HBPM fils las pacientes en riesgo de hemorragia obstétrica (placenta praevia, acretismo, embarazo ectópico) ya que la mayor plasme media vidaática es non inconveniente y la heparina norme endovenosa tiene ventajas hasta la remoción del facteur de riesgo.

Otro problema especial de anticoagulación lo las Embarazadas cardiópatas con prótesis valvulaire en las cuáles los anticoagulantes orales, pese al riesgo de embriopatíLe maire d’un han eficacia that the heparina norme en la prevención del tromoembolismo, ya que las dosis bajas y las dosis profilácticas de esta no seríun suficientes. Se requiere non protocolo prospectivo de dosis mayores ajustadas con monitoreo agresivo para determinar beneficio. El uso de las HBPM en estos casos isá en etapa inicial (43).

La evidencia réelle sugiere Que la trombofilia hereditaria favorece la prééclampsie (44. 45), la restricción del crecimiento (46) y mayores riesgos Perinatales (47. 48. 49. 50. 51) un través de un mecanismo de insuficiencia vasculaire Que podríun en algunos casos llegar a la trombosis placentaria (52. 53. 54).

Excluyendo los tres casos de aborto, estos riesgos pas aparecieron en la casuítratada stica, sin embargo el estudio histopatológico placentario de seis casos de la série demostró COME hallazgo persistente la presencia de depósito de fibrine, trombosis intervellositaria y nudos del trofoblasto, Que se interpretan COME marcadores de vasculopatíun déciduale, la que no ProVocó deprivación cr foetal nutricionalónica ni hipoxia aguda periparto. El pequeño tamaño de la muestra es una limitante de su expresión clínica, pero se puede especular that the anticoagulación precoz durante el primer quarter y continuums en los siguientes, pudo tener non rol protecteur, atenuando o inhibiendo trombosis en la microcirculación.

Las investigaciones actuales, Que demuestran la acción antitrombínica y secundariamente antiangiogéncia de la HBPM sumados a su efecto inhibidor del TFPI (inhibidor de la víun facteur del tisular) apoyan su indicación estos en casos (55) (56) (57) (58).

Si bien las limitaciones del estudio (aucun contrôle randomizado y sin grupo) y el tamaño de la muestra impiden obtener conclusiones definitivas sobre el rol de la tromboprofilaxis, dan seguridad sobre el buen de pron de los hallazgosóstico del embarazo Después de trombosis, con el uso profiláctico de HBPM.

Pesquisa: La baja prevalencia de las trombofilias en la población sana constituye una dificultad para una pesquisa universelle; pero el Antecedente de familier T, pese un tener non valor Predictivo limitado (59) es unún la mejor herramienta para mujeres detectar de familias trombogénicas (60). Como el embarazo es facteur non de riesgo en toda trombofílica, ésta siempre debe pesquisarse cuando foin antecedente de familier T.

Recíprocamente también la trombofilia influye en el embarazo un través de un mecanismo de T placentaria, influyendo en mal non pronóstico por lo que périnatal complicaciones obstéTricas COME Restricción tombe del crecimiento intrauterino, prééclampsie precoz, desprendimiento placentario y Mortinato fils indicación de pesquisa de trombofilia uneún en ausencia de T.

en conclusión el manejo del riesgo en trombofílicas hereditarias conocidas debe ser especializado y la pesquisa debe ser rigurosa con estudio completo en: 1) pacientes con historia o personnel familier de tromboembolismo, con o sin uso de aco. 2) pacientes con antecedente o sospecha de familier con trombofilia. 3) pacientes con mala historia obstétrica o pérdida reproductiva y 4. pacientes Que Tengan non facteur de riesgo adquirido adicional.

1. Rand Jacob H, Thanh-Ha Luong: thrombophilies: Diagnostic et traitement de thrombophilie. Relative à la contraception et la grossesse. Séminaires en Hématologie 1999; 36 (3): (Suppl) 9/2. [&# 160; Liens &N ° 160];

2. McColl MD, Walker ID, Greer IA: Le rôle de thrombophilie héréditaire dans la thromboembolie veineuse associée unique à la grossesse. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106: 756-66. [&# 160; Liens &N ° 160];

3. Lindqvist P, Dahlback B, Marsal K: risque thrombotique pendant la grossesse: une étude de la population. Obstet Gynecol 1999; 94: 595-9. [&# 160; Liens &N ° 160];

4. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, Walker ID, McCall F, JA Conkie et al: Les facteurs de risque pour la grossesse associée veineuse thromboembolique. Thromb Haemost 1997; 78: 1183-8. [&# 160; Liens &N ° 160];

5. Fehérváry P, Knitza R: L’embolie pulmonaire pendant le travail et l’effet sur le fœtus contrôlé avec oxycardiotocography. J Perinat Med 1998; 26: 404-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

6. Ministère de la Santé: Pourquoi Mère mourir: Rapport des enquêtes confidentielles sur les décès maternels 1994-1996. Londres: HMSO 1998. [&# 160; Liens &N ° 160];

7. CJ Berg, Atrash HK, Koonin LM, Tucker M: La mortalité liée à la grossesse aux États-Unis, 1987-1990. Obstet Gynecol 1996; 88: 161-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

8. Hogberg U, la mortalité maternelle Sandstrom A. en Suède, 1980-1988. Obstet Gynecol 1994; 84: 240-5. [&# 160; Liens &N ° 160];

9. Brenner B. antithrombotique prophylaxie pour les femmes avec thrombophilie et complications de la grossesse – Oui. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2003; 1: 2070-2. [&# 160; Liens &N ° 160];

10. Rodie VA, Thomson AJ, Stewart FM et cols. Bas poids moléculaire héparine pour le traitement de la thromboembolie veineuse pendant la grossesse: une série de cas. Br J Obstet Gynaecol 2002; 109: 1020-4. [&# 160; Liens &N ° 160];

11. Lepereq J, Conard J, Borel-Derlon A y cols: thromboembolie veineuse pendant la grossesse: Une étude rétrospective de la sécurité énoxaparine dans 624 grossesses. Obstet Sur la gynécologie 2002; 57 (5): 264-5. [&# 160; Liens &N ° 160];

12. Ginsberg S, Greer I, Hirsh J. Utilisation d’agents antithrombotiques pendant la grossesse Chest 2001; 119: 122-31s. [&# 160; Liens &N ° 160];

13. Rosenberg R: Biochimie et Pharmacologie de Bas Poids Moléculaire. Semin Hematol 1997; 34 (Suppl 4): 2-8. [&# 160; Liens &N ° 160];

14. C.Kessler: faible poids moléculaire héparines: considérations pratiques. Séminaires en Hématologie 1997; 34 (Suppl 4): 35-42. [&# 160; Liens &N ° 160];

15. Wald T, Walling A: maux de tête pendant la grossesse. Obstet Gynecol Surv 2002; 57 (3): 179-85. [&# 160; Liens &N ° 160];

16. Soriano D, Carp Howard, Seidman D et al: Gestion et issue de la grossesse chez les femmes souffrant de troubles thrombophylic et des événements cérébrovasculaires passés. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81: 205-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

17. Clarke R, Daly L, Robinson K et al: Hyperhomocystéinémie: un facteur de risque indépendant de maladie vasculaire. N Engl J Med 1991; 324: 1149-55. [&# 160; Liens &N ° 160];

18. Den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ et al: Hyperhomocystéinémie et la thrombose veineuse. Thromb hémostatique 1998; 80: 874-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

19. Goddijn-Wessel TAW, Wouters MGAJ, van der Molen EF: hyperhomocystéinémie: un facteur de risque de décollement placentaire ou un infarctus. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 66: 23-9. [&# 160; Liens &N ° 160];

20. Owen EP, Human L, Carolissen AA et al: Hyperhomocystéinémie: un facteur de risque de décollement placentaire. J inher Metab Dis 1997; 20; 179: 1605-1611. [&# 160; Liens &N ° 160];

21. Mills JL, McPartlin JM, Kirke PN et al: métabolisme Homocysterine dans les grossesses compliquées par des défauts du tube neural. Lancet 1995; 345: 149-51. [&# 160; Liens &N ° 160];

22. Wilcken D. MTHFR 677 C-T mutation, l’apport en folate, neural tube défaut, et le risque de maladies cardio-vasculaires. Lancet 1997; 350: 603. [&# 160; Liens &N ° 160];

23. Molloy E, Muller F, Lenvoisefuret A et al: Le dépistage de la mutation C677T du gène methylenetetrahydrofolate réductase chez les patients français atteints de malformations du tube neural. Hum Genet 1997; 512-4. [&# 160; Liens &N ° 160];

24. Van der Molen EF, Nelen WLDM, Heil SG et al: La mutation 677C-T du gène methylentetrahydrofolate réductase (MTHFR) en tant que facteur de risque pour la vasculopathie posible placentaire. Neth J Med 1998b; 52: S28. [&# 160; Liens &N ° 160];

25. Van der Molen EF, Arends G, Willianne L, M Nelen et al: Une mutation commune dans les 5, 10 methylenetetrahydrofolare reductasa gène comme un nouveau facteur de risque pour la vasculopathie placentaire. Am J Obstet Gynecol 2000; 181: 1258-63. [&# 160; Liens &N ° 160];

26. Vander Mettez NMJ, Steegers-Theunissen RPM, Frosst Pétale: methylentetra mutées hydrofolate réductase comme un facteur de risque de spina bifida. Lancet 1995; 346: 1070-1. [&# 160; Liens &N ° 160];

27. Van der Put NMJ, Gabreëls F, Stevens EMB et al. Une seconde mutation commune dans le gène Méthylènetétrahydrofolate réductase: Un facteur de risque de malformations du tube neural. Am J Hum Genet 1998; 62: 1044-1051. [&# 160; Liens &N ° 160];

28. Clarke R, Frost C, Leroy V, Collins R: Abaisser homocystéine dans le sang avec des suppléments à base d’acide folique: méta-analyse des essais randomisés. Br Med J 1998; 316: 894-8. [&# 160; Liens &N ° 160];

29. Leeda M, Riyari N, de Vries JI et al: Les effets de l’acide folique sur les femmes avec hyperhomocystéinémie et une histoire de la prééclampsie et de retard de croissance fœtale. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 135-9. [&# 160; Liens &N ° 160];

30. Malinow MR, Nieto FJ, Kruger WD et al: Les effets de la supplémentation en acide folique sur l’homocystéine plasmatique sont modulés par l’utilisation de multivitamines et de génotypes réductase Méthylènetétrahydrofolate. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 1157-1162. [&# 160; Liens &N ° 160];

31. Rpsendaal F: Facteurs de risque de thrombose veineuse: Prévalence, Risque et interaction. Semin Hematol 1997; 34 (3): 171-87. [&# 160; Liens &N ° 160];

32. Bergqvist A, Bergqvist D, Lindhagen A, Matzsch T: résultats à long terme des patients atteints de thromboembolie veineuse pendant la grossesse. Dans: Greer IA, Turpie AGG, Forbes DC (eds). Hémostase et Thrombose en obstétrique et gynécologie. London: Chapman and Hall, 1991; 349-60. [&# 160; Liens &N ° 160];

33. Greer IA: Thrombose de la grossesse de la mère et du fœtus questions. Lancet 1999; 353: 1258-65. [&# 160; Liens &N ° 160];

34. Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, Byrne JD, Hethumumi R: incidence, caractéristiques clinicial et le timing de la thromboembolie veineuse objetively diagnostiquée pendant la grossesse. Obstet Gynecol 1999; 94: 730-4. [&# 160; Liens &N ° 160];

35. Ray JG, Chan WS: La thrombose veineuse profonde pendant la grossesse et le post-partum: une méta-analyse de la période de risque et la jambe de la présentation. Obstet Gynecol Surv 1999; 54: 265-71. [&# 160; Liens &N ° 160];

36. Lindhagen A, Bergqvist A, Bergqvist D, Hallbook T: la fonction veineuse tardive dans la jambe après thrombose veineuse profonde survenant par rapport à la grossesse. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93: 348-52. [&# 160; Liens &N ° 160];

37. Lanska DJ, Kryscio RJ: Les facteurs de risque pour peripartum et accident vasculaire cérébral post-partum et la thrombose veineuse intracrânienne. Stroke 2000; 31 (69): 1274-82. [&# 160; Liens &N ° 160];

38. DeStefano V, Martinelli I, Mannucci P et al: Le risque de thrombose veineuse profonde récurrents parmi les porteurs hétérozygotes des deux facteur V Leiden et G20210 A, mutation prothrombine. N Engl J Med 1999; 341: 801-6. [&# 160; Liens &N ° 160];

39. Martinelli I, E Sacchi, Landi G et al: Risque élevé de thrombose cérébrale-veineuse chez les porteurs d’une mutation prothrombine gène et chez les utilisatrices de contraceptifs oraux. N Engl J Med 1998; 338: 1793-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

40. Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E et al: Risque accru de thrombose veineuse chez les utilisateurs oraux-contraceptifs qui sont porteurs du facteur V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1451-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

41. WS Chan; Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation des femmes enceintes avec des valves cardiaques Mécaniques: une revue systématique de la littérature. Arch Intern Med 2000; 160: 191-6. [&# 160; Liens &N ° 160];

42. Bates SM, Ginsberg JS: Anticoagulants pendant la grossesse et les malformations foetales. Dans: Greer IA (ed). Bailliere`s de Obstétrique cliniques et la maladie thromboembolique Gynécologie en obstétrique-gynécologie. Londres: Baillière Tindall, 1997; 479-88. [&# 160; Liens &N ° 160];

43. Arnout MS, Kazma H, Khalil A et al: Y at-il un protocole d’anticoagulation sans danger pour les femmes enceintes avec des valves prothétiques? Clin Exp Obstet Gynecol 1998; 25: 101-4. [&# 160; Liens &N ° 160];

44. Roberts JM, Cooper DW: pathogenèse et la génétique de pré-éclampsie. Lancet 2001; 357: 53-6. [&# 160; Liens &N ° 160];

45. Grandone E. Margaglione M, Colaizzo D, Cappucci G et al: Factor V Leiden, C gt; MTHFR polymorphisme et Suceptibility génétique à la pré-éclampsie. Thromb Haemost 1997; 77: 1052-5. [&# 160; Liens &# 160;] 46. Morrison ER, Miedzybrodzka Z, Campbell D, Haites NE: les génotypes prothrombotique ne sont pas pré-associée unique eclamsia et hipertensi gestationnelón: Les résultats d’une vaste étude basée sur la population et l’examen systématique. Thromb Haemost 2000; 83: 693-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

47. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N et al: Augmentation frecuency de thrombophilie génétique chez les femmes présentant des complications de la grossesse. N Engl J Med 1999; 340: 9-13. [&# 160; Liens &N ° 160];

48. Gris JC, Quere I, Monpeyroux F et al: Étude de cas-contrôle de la frecuency de troubles thrombo-emboliques chez les couples avec une perte fœtale tardive et aucun antécédent thrombotique. Obstétriciens et étude hématologue (de NOHA5). Thromb Haemost 1999; 81: 891-9. [&# 160; Liens &N ° 160];

49. Pelle G: Lindqvist, Saemundur Gudmundsson. de porteur maternelle du facteur V Leiden associé à utérines pathologique mesures Doppler de l’artère pendant la grossesse. Br J Obstet Gynaecol 2001; 108: 1103-5. [&# 160; Liens &N ° 160];

50. De Vries JIP, Dekker GA, Huygens PC et al: Hyperhomocystéinémie et Protein-S dans les grossesses compliquées. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 1248-1254. [&# 160; Liens &N ° 160];

51. Weiner-Megani Z, Ben-Shlomo I, Goldberg Y, Shalev E: Résistance à la protéine C activée et la mutation de Leyde: prévalence élevée chez les patients avec abrutio placentas. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1565-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

52. Arias F, Romero R, Joist H, Kraus F: thrombophilie: Un mécanisme de la maladie chez les femmes ayant des résultats de grossesse défavorables et des lésions thrombotiques dans le placenta. J materno-foetale Med 1998; 7: 277-86. [&# 160; Liens &N ° 160];

53. Sikkema JM, Franx A, Bruinse H, van der Wijk et al: Placentaire Pathologie dans la pré-éclampsie précoce et la restriction de croissance intra-utérin chez les femmes avec et sans thrombophilie. Placenta 2002; 23: 337-42. [&# 160; Liens &N ° 160];

54. Salafia C, Vintzileos A. Pourquoi tous les placentas devraient examinated par le pathologiste en 1990? Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1283-1293. [&# 160; Liens &N ° 160];

55. Bahou WF: Thrombin`s visages révélé: effets cellulaires comprennent l’induction de la néovascularisation. J Thromb Haemost 2003; 1: 2078-80. [&# 160; Liens &N ° 160];

56. Brenner B, Hoffman R, Blumenfeld Z Weiner Z, Younis J: résultats gravidique chez les femmes thrombophiliques avec une perte de grossesse récurrente traités par énoxaparine. Thromb Hemost 2000; 83: 693-7. [&# 160; Liens &N ° 160];

57. Lanir M. Aarón A, Brenner B: procoagulantes et anticoagulantes Mécanismes en Placeta humaine. Thromb Hemost 2003 ETM; 29: 2: 175-83. [&# 160; Liens &N ° 160];

58. Greves M: anticorps antiphospholipides et la thrombose. Lancet 1999; 353: 1348-53. [&# 160; Liens &N ° 160];

59. Cosmi B, Legnani C. Bernardi F, S Cocheri et al: Valeur de l’histoire familiale en civil les femmes à risque de thromoembolism veineuse pendant cotraception orale: étude observationnelle. Br Med J 2001; 322: 1024-5. [&# 160; Liens &N ° 160];

60. Vandenbroucke JP, van der Meer FJ, Helmehorst FM, Rosendaal FR: facteur V Leyden: devrions-nous dépister les utilisatrices de contraceptifs oraux et les femmes enceintes? Br Med J 1996; 313: 1127-1130. [&# 160; Liens &N ° 160];

Dr. R. González: Pregunta sobre las características clínicas y obstéTricas del paciente con resultado de mortinato. Agrega sobre la alternativa de tratamiento anticoagulante durante el embarazo orale es una alternativa válida para determinadas circunstancias. Hace referencia a la experiencia de el grupo de Embarazadas portadoras de reemplazo valvulaire mecácarte nicoíaco reportado por la Universidad Católica donde no hubo problemas asociados a la anticoagulación en 59 pacientes.

Dr. Hasbún: Décrire La condición del paciente mortinato COME AEG.

Aclara los cuadros clínicos de cefalea asociada al uso de anticoncepción orale COME cuadros de mucha severidad y Presentación auípica COME para catalogarlos de condiciones de origen vasculaire trombótico.

* Trabajo leífaire en la sesión del 2 de diciembre de 2003 de la Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecologíune.

RELATED POSTS

  • Imagenes de trombosis venosa

    Adelaida, de 60 a os de edad, Acude a la consulta porque lleva 2 d comme con la pierna derecha muy hinchada y caliente. Le duele y no le limita la deambulaci n. En la exploraci n f sica…

  • Manejo De La trombosis – Ensayos …

    Manejo De La trombosis Trombosis venosa profunda Es la formación de un coágulo sanguíneo en una vena Que se encuentra en lo profundo de una parte del cuerpo. Afecta principalmente las venas…

  • Manejo trombosis venosa profunda_3

    Casos Clínicos Accesos vasculaires Anomalías Congénitas Coartación De La aorte COME Hallazgo en paciente quien Acude para evaluación de las renales de arterias flebologia Aneurismas Venosos…

  • Manejo de la trombosis venosa …

    cuidados Manejo de la trombosis venosa profunda plan y de RESUMEN La trombosis venosa profunda, es una enfermedad de presentación aguda y curso crónico, presenta una incidencia de alrededor del…

  • Manejo trombosis venosa profunda_9

    Resumen Este texto completo es una transcripcin editada de una conferencia dictada en el Curso de Educacin Continua Actualizacin en Medicina Interna 2009, organizado por el Departamento de…

  • Manejo trombosis venosa profunda_7

    Dieta y anticoagulación orale Enviado por Dra. Onelia Greatty el 13 octobre 2012 – 07:19. La anticoagulaci n tuvo orale su g nesis en 1941 cuando Karl Paul Lien logr aislar dicoumarol desde la…

Laisser un commentaire