la fermentation intestinale, la fermentation intestinale.

la fermentation intestinale, la fermentation intestinale.

fermentation colique d’hydrates de carbone digestibles contribue à la EFFECT1 deuxième repas. 2. 3. 4

Abstrait

Contexte: postprandiale taux de glucose sanguin est associée à un faible risque de maladies métaboliques. La capacité d’un repas pour diminuer la réponse du glucose aux glucides consommés pendant le repas suivant est connu comme le «effet de second repas » (PME). La glycémie réduite provoquée par une faible indice glycémique (LGI) des aliments consommés pendant le premier repas a été suggéré que le mécanisme principal pour les PME. Cependant, les aliments LGI augmentent souvent la fermentation colique en raison de la présence de fibres et de l’amidon résistant.

Objectif: L’objectif était d’étudier la PME d’une plus grande fermentation de haute-glycémique-index (HGI) et les hydrates de carbone LGI mangé au cours d’un repas précédent.

Conception: Dix volontaires sains ont mangé 3 petit repas d’essai composé de biscuits fabriqués avec rapidement digestible, l’amidon non fermentescible amylopectine ainsi que la cellulose (HGI repas), amidon d’amylopectine plus le lactulose disaccharide fermentescible (HGI-Lac repas), ou lentement digestibles, en partie fermentescible amylose, plus cellulose (LGI repas). Cinq heures plus tard, les sujets ont reçu la même déjeuner standard contenant 93 g de glucides disponibles. Du sang a été collecté pour la mesure du glucose, d’insuline et d’acides gras non estérifiés (NEFA). L’hydrogène respiratoire a été mesurée comme un marqueur de la fermentation dans le côlon. Postlunch la vidange gastrique a été mesurée en utilisant une échographie.

Résultats: Les deux repas HGI-Lac et LGI amélioré la tolérance au glucose au déjeuner. Dans le cas du repas HGI-Lac, cet effet a été concomitante avec de faibles concentrations d’AGNE et la vidange gastrique.

Conclusion: Les glucides fermentescibles, indépendamment de leur effet sur l’index glycémique d’un aliment, ont le potentiel de réguler les réponses postprandiale à un second repas en réduisant la concurrence NEFA pour l’élimination du glucose et, dans une moindre mesure, en affectant la motilité intestinale.

INTRODUCTION

Les régimes basés sur les aliments qui peuvent réduire postprandiale excursions de glucose dans le sang [ie, les aliments riches en fibres avec un faible indice glycémique (IG)] reçoivent une attention croissante au sujet de leur capacité à réduire le risque de maladies liées au métabolisme du glucose avec facultés affaiblies (1). Des résultats encourageants ont été atteints par l’utilisation de faible IG (LGI) les aliments pour améliorer la tolérance au glucose, à la fois immédiatement après la consommation et au repas suivant. L’action de différentes quantités de glucose dans le métabolisme d’une admission ultérieure d’hydrates de carbone chez l’homme a été observée d’abord dans la première partie du 20ème siècle (2. 3), mais l’implication de la biodisponibilité du glucose comme un facteur influençant la réponse postprandiale de la deuxième charge a été prise en compte que dans la dernière partie de ce siècle. Jenkins et al (4) et Wolever et al (5) décrit ce phénomène comme «le deuxième repas effet » (PME) et identifié le GI du repas précédant le deuxième repas comme le déterminant de l’amélioration de la tolérance au glucose observée à la suite consommation de nourriture.

Dans ces études, une LGI a été associée à de plus grandes quantités de fibres alimentaires fermentescibles que ce qui était un indice glycémique élevé (HGI). Ce fait ouvre la possibilité que, au moins en partie, la fermentation colique d’hydrates de carbone digestibles peut être un autre mécanisme impliqué dans la réduction de la glycémie au cours du deuxième repas.

Les travaux en cours a été conçu pour étudier la PME de différents types de petit-déjeuner repas. En particulier, la PME d’un petit déjeuner à base d’amidon à base d’amylopectine complètement et rapidement digestible, avec ou sans addition du disaccharide lactulose fermentescibles a été comparé à celui d’un petit-déjeuner au lentement digestible contenant un amidon riche en amylose, dans lequel, en plus d’être digéré lentement, une partie de la l’amidon échapperait intestin grêle digestion et être fermentés dans le côlon. Ces petit repas ont été préparés et étudiés pour enquêter sur lequel le composant (GI, fermentescibilité, ou les deux) pourraient contribuer à la PME.

SUJETS ET MÉTHODES

Sujets

Dix volontaires sains (n = 8 hommes et 2 femmes) âgés de 40 ± 10 y et avec un indice de masse corporelle normale [(en kg / m 2) 23,7 à 3,2] ont participé à l’étude. Les sujets ne prenaient pas de médicaments, ne sont pas une intolérance au lactose, n’a pas eu la diarrhée, et n’a pas pris des antibiotiques pendant 3 mois avant la période d’étude. On a demandé aux sujets d’éviter de fumer pendant la journée de test et de maintenir leur schéma habituel de l’activité physique au cours de la période d’étude. Le dîner avant chaque journée d’étude a été normalisée pour la quantité et la qualité des produits alimentaires (faible en fibres et HGI sources d’hydrates de carbone) pour tous les sujets et avant chaque test.

Les sujets ont donné leur consentement éclairé écrit. L’étude a été réalisée en conformité avec les principes de la Déclaration d’Helsinki 1993 et ​​approuvé par le comité d’éthique de l’Université de Vérone.

repas d’essai

Trois types de petit déjeuner repas, variant dans le type d’amidon et de fibres alimentaires utilisées dans la recette, étaient prêts. Tous les repas petit déjeuner consistait en un gâteau éponge (140-175 g disponibles glucides) et 250 ml de thé noir non sucré. Les gâteaux ont été préparés avec l’amidon, le saccharose, le sel de table, du beurre, des fibres alimentaires purifiés, des oeufs, des arômes et des agents levants selon une recette standard et cuits pendant 35 minutes à 180 ° C (Tableau 1 ⇓ ). Deux gâteaux ont été préparés en utilisant un amidon rapidement et complètement digestibles maïs amylopectine (amioca, National Starch & Chemicals SpA, Milan, Italie), qui était l’amidon HGI. Un gâteau a été préparé en utilisant un amidon amylose de maïs lentement digestible et partiellement fermentescibles (HYLON VII; National Starch & Chemicals SpA), qui était l’amidon de LGI. La fibre purifiée utilisée pour le petit déjeuner de LGI et 1 des 2 petits-déjeuners HGI était une préparation de cellulose purifiée non fermentescible à partir de coquilles de noisettes (ÉGALEMENT, Zelbio, Italie), alors que, dans le deuxième petit déjeuner HGI, le repas HGI-Lac, la cellulose était remplacé par 5 g de lactulose disaccharide undigestible et hautement fermentescible sous forme cristalline (INALCO, Milan, Italie).

Composition du petit-déjeuner de test et les repas standard déjeuner 1

Protocole d’étude

Les petits déjeuners étaient nourris aux sujets une fois par semaine dans un ordre aléatoire. Cinq heures après avoir consommé le petit-déjeuner, les sujets ont été nourris avec un repas 715 kcal standard (93 g de glucides disponibles) composé de pâtes avec sauce bolognaise, pain blanc, jambon, fromage, et 200 ml d’eau minérale (tableau 1 ⇑). Au cours de chaque journée de test, le sang a été recueilli toutes les 30 min pour les 2 premières heures après le petit déjeuner, puis toutes les 60 min jusqu’à ce que le déjeuner, puis toutes les 30 minutes pour les 2 premières heures après le déjeuner, puis toutes les 60 minutes pour un temps total de collecte de 10 h. production Breath-hydrogène a été quantifiée horaire tout au long de l’étude comme un marqueur de la fermentation colique. En outre, le taux de vidange gastrique (TBS) a été mesurée pendant 5 heures après la consommation du deuxième repas.

collecte et analyses de sang

À chaque heure, 5 ml de sang veineux ont été recueillis (au moyen d’une canule à demeure maintenue brevet à l’utilisation d’une perfusion de sérum physiologique) pour la mesure du glucose plasmatique, de l’insuline et des acides gras non estérifiés (NEFA); le sang a été stocké à -20 ° C (pour les mesures de glucose) ou à -80 ° C (pour l’insuline et des mesures NEFA) jusqu’à l’analyse. Les concentrations sanguines en glucose ont été mesurés en utilisant un analyseur de glucose et de lactate semi-automatique (STAT 2300; YSI, Yellow Springs, OH). Les concentrations d’insuline plasmatique ont été mesurées en utilisant un dosage radio-immunologique (Abbott SpA, Latina, Italie). Plasma acides gras libres ont été quantifiés en utilisant un kit enzymatique spécifique (NEFA C enzymatique, ACS-ACOD END; Italfarmaco, Milan, Italie).

Test Breath-hydrogène

Haleine a été recueilli à l’aide d’un système de respiration de collecte spécifique (GaSampler; Quintron Instruments, Milwaukee, WI), et 30 ml de chaque échantillon d’haleine a été maintenue dans un récipient scellé, une seringue étanche aux gaz pendant un maximum de 2 h avant l’analyse. Hydrogène quantification a été réalisée en utilisant un analyseur d’hydrogène (2 MicroLyzer clinique; Quintron Instruments) qui a été étalonné avec un mélange de 102 ppm d’hydrogène dans l’air (SIO, Bergame, Italie).

Mesure de la vitesse de vidange gastrique

Le GER a été évaluée à l’aide de l’échographie en temps réel (SSA-220A échographiste; Toshiba équipement diagnostique, Rome, Italie) selon la procédure décrite par Benini et al (6). Les mesures ont été faites avant le deuxième repas (mesure de base), immédiatement après l’ingestion (t 0 mesure), à ​​30 min-intervalles pour les 2 premières heures, et à 1 h d’intervalle par la suite. La moyenne de 3 lectures a été calculée à chaque fois lors de la relaxation interperistaltic. La section antrale a été calculé en utilisant la formule (1) où S représente la surface en coupe transversale antrale et 1 et 2 représenter les diamètres mesurés. La superficie de la section antrale a ensuite été tracée en fonction du temps. Les demi-temps de vidange échographiques ont été identifiés par régression linéaire et utilisées pour l’analyse statistique.

Analyse statistique

Les résultats sont donnés en moyenne ± SEM. Pour évaluer l’effet du traitement, le postbreakfast et postlunch glucose, d’insuline, et les profils AGNE ont été soumis à 2 facteurs-mesures répétées analyse de la variance, dans laquelle le traitement a été la mesure répétée et le temps est le facteur indépendant. Lorsque l’interaction de traitement temps × était important, les différences entre les traitements à timepoints simples ont été évalués en utilisant mesures répétées ANOVA puis différences honnêtement significatives de Tukey tests post hoc. Les mêmes tests ont été effectués pour évaluer les différences dans le souffle de l’hydrogène et des temps de demi-vidange gastrique. Les surfaces sous la courbe (AUC) pour NEFA pendant la période après le deuxième repas ont été calculées en utilisant la règle trapézoïdale. Les différences entre les AUC ont été évaluées à l’aide de mesures répétées ANOVA puis différences honnêtement significatives de Tukey tests post hoc. La relation entre le temps de demi-vidange gastrique et le temps du pic de glucose ou de l’aire sous la courbe du glucose du deuxième repas a été évaluée en utilisant le rang de corrélation de Spearman. logiciel STATISTICA (version 4.5; Stat-Soft Inc, Tulsa, OK) a été utilisé sur un ordinateur personnel pour toutes les analyses statistiques.

RÉSULTATS

Glucose

Les réponses de glucose après les repas tests sont présentés dans le Figure 1 ⇓ . Repas ont des profils différents de manière significative de la glycémie au cours de la période d’étude (effet du traitement, P lt; 0,005; temps × interaction de traitement, P lt; 0,02). Le petit déjeuner de LGI, qui a été faite avec de l’amidon amylose, a donné les indications géographiques inférieures immédiatement après la consommation, comme prévu. En particulier, le timepoint unique à 30 min après le petit déjeuner de LGI était significativement (P lt; 0,03) inférieure à celle après la fois le HGI et HGI-Lac petits déjeuners. Au cours de la période postlunch précédé par le petit LGI, les valeurs de glucose de manière significative (P lt; 0,05) plus bas que ceux après le petit déjeuner HGI ont été vus à la 9e heure. Pendant la période postbreakfast, le petit déjeuner HGI-Lac, qui comprend de l’amylopectine de l’amidon et du lactulose, a donné une réponse glycémique comparable à celle après le petit déjeuner HGI, mais, au cours de la période de postlunch, il a donné lieu à des profils glycémiques inférieurs, comparables à ceux obtenus après l’ petit-déjeuner LGI mais significativement différents de ceux après le petit déjeuner HGI, à la 8e (P lt; 0,01) et 9 (P lt; 0.05) heures.

(; • HGI), à faible indice glycémique (LGI; ▪) et HGI avec lactulose (HGI-Lac; ▴) petits déjeuners concentrations (± SE) de glucose au cours de la période d’essai après l’indice glycémique élevé moyen. n = 10. Effet du traitement, P lt; 0,005; temps × interaction de traitement, P lt; 0,02 (à la fois: mesures répétées ANOVA). *P lt; 0,03: différences entre les HGI et HGI-Lac et petits-déjeuners entre les HGI et LGI petits déjeuners; ¥ P lt; 0,01: différence entre le HGI et petits déjeuners HGI-Lac; § P lt; 0,05: différence entre le HGI et petits déjeuners LGI; ¶ P lt; 0,05: différence entre le HGI et petits déjeuners HGI-Lac (tous: différences honnêtement significatives de Tukey Post Test hoc).

Insuline

Réponses d’insuline après les repas tests sont présentés dans le Figure 2 ⇓ . profils d’insuline significativement différentes pendant toute la période d’étude (temps × interaction de traitement, P lt; 0,005) ont été entièrement expliquée par les différences induites par LGI pendant la phase postbreakfast. En particulier, le petit déjeuner de LGI a donné des valeurs d’insuline plasmatiques inférieurs après 1 (P lt; 0,02) et 2 (P lt; 0,05) h que fait le petit déjeuner de HGI et des valeurs plus basses après 1 h (P lt; 0,03) que le petit déjeuner HGI-Lac, qui à son tour était presque équivalent aux valeurs avec le petit déjeuner HGI tout au long de la période d’essai.

(; • HGI), à faible indice glycémique (LGI; ▪) et HGI avec lactulose (HGI-Lac; ▴) petits déjeuners concentrations (± SE) insuline pendant la période d’essai après l’indice glycémique élevé moyen. n = 10. Durée × interaction de traitement, P lt; 0,005 (mesures répétées ANOVA). § P lt; 0,02: différence entre le HGI et petits déjeuners LGI; ¥ P lt; 0,05: différence entre le HGI et petits déjeuners LGI; *P lt; 0,03: différence entre la LGI et petits déjeuners HGI-Lac (tous: différences honnêtement significatives de Tukey Post Test hoc).

Les acides gras non estérifiés

Réponses NEFA après les repas d’essai sont présentés dans le Figure 3 ⇓ . profils AGNE différaient également considérablement tout au long de la période d’étude (effet du traitement, P lt; 0.01). En particulier, la concentration NEFA après le petit déjeuner HGI-Lac était significativement inférieure à celle après la HGI (P lt; 0,03) et LGI (P lt; 0,01, test de Tukey post hoc) petits déjeuners (Figure 3 ⇓). Au cours de la période postlunch, les traitements ont donné lieu à des différences significatives AUCs AGNE (P lt; 0,02) (Figure 3 ⇓. Encadré). Dans ce cas, à la fois le HGI-Lac et LGI AUCs étaient plus bas que le HGI AUC, bien que seule la HGI-Lac AUC était significativement (P lt; 0,02, test post-hoc de Tukey) inférieure à la HGI AUC; les AUCs HGI-Lac et LGI ne diffèrent pas significativement (P = 0,541).

(± SE) acides gras non estérifiés (NEFA) concentrations moyennes au cours de la période d’essai après l’indice glycémique élevé (HGI; •), à faible indice glycémique (LGI; ▪) et HGI avec lactulose (HGI-Lac; ▴ ) petits déjeuners. n = 10. Effet du traitement, P lt; 0,01 (mesures répétées ANOVA). Les concentrations d’AGNE après le petit déjeuner HGI-Lac étaient significativement plus faibles que celles après la HGI (P lt; 0,03) et LGI (P lt; 0,01) (petits déjeuners tous: le test hoc de poste de Tukey). La boîte représente la zone de postlunch sous la courbe (AUC) pour les 3 petits-déjeuners (zone ombrée dans la figure). Au cours de la période postlunch, les traitements ont donné lieu à des différences significatives AUCs AGNE (P lt; 0,02). Les barres avec des lettres différentes sont significativement différentes, P lt; 0,05 (mesures répétées ANOVA suivies par des différences honnêtement significatives de Tukey de test post hoc); en particulier, le petit déjeuner HGI a donné des valeurs d’AUC significativement plus élevée que postlunch a fait le petit déjeuner HGI-Lac (P lt; 0.02) mais pas significativement plus élevées que les valeurs d’AUC postlunch a fait le petit déjeuner de LGI (P = 0,1; Le test hoc de poste de Tukey).

Test Breath-hydrogène

la concentration en hydrogène moléculaire sont présentés dans le Figure 4 ⇓ . Repas ont des profils différents de manière significative d’hydrogène au cours de la période d’étude (effet du traitement, P lt; 0,0001; temps × interaction de traitement, P lt; 0,0001). Les valeurs étaient pratiquement identiques pour les 3 types de petit-déjeuner pendant la première partie de la période d’étude. Nous avons observé aucune augmentation de l’hydrogène à partir du petit-déjeuner HGI complètement digestible pendant la période postlunch. Au contraire, le petit déjeuner de LGI légèrement mais significativement augmenté le H2 les valeurs commençant à la 6e heure et étendant jusqu’à la fin de l’étude (P lt; 0,001 à chaque fois par rapport au petit-HGI). Le même effet a été observé, dans une grande mesure, après le petit déjeuner HGI-Lac, qui à partir de la 6 e heure a donné lieu à H2 des valeurs nettement plus élevées que celles des deux HGI et petits déjeuners LGI (à la fois: P lt; 0,001 à chaque fois). Le pic moyenne H2 valeurs de ≈18 et ≈26 ppm atteint lors de la 7ème heure pour LGI et HGI-Lac, étaient respectivement en accord avec le niveau attendu de la fermentation de l’amidon résistant et lactulose consommé pendant le petit déjeuner (7. 8).

Moyenne (± SE) concentrations souffle d’hydrogène au cours de la période d’essai après l’indice glycémique élevé (HGI; •), à faible indice glycémique (LGI; ▪) et HGI avec lactulose (HGI-Lac; ▴) petits déjeuners. n = 10. Effet du traitement, P lt; 0,0001; effet du temps × interaction de traitement, P lt; 0,0001 (les deux: mesures répétées ANOVA); tous les points diffèrent significativement (P lt; 0,001) entre les traitements à partir de la 6ème heure (différences honnêtement significatives de Tukey poster test hoc).

la vitesse de vidange gastrique

Les temps de demi-vidange gastrique mesurée après le second repas précédé par les 3 types de petit-déjeuner différents sont présentés dans le Figure 5 ⇓ . La LGI and breakfasts HGI-Lac ont conduit à un TBS plus lent pendant le déjeuner que fait le petit déjeuner de HGI, mais seulement avec le petit déjeuner HGI-Lac diffèrent significativement de celle avec le petit déjeuner HGI (P lt; 0,05).

Moyenne (± SE) fois échographiques gastriques demi-vidange (min) du deuxième repas précédé par les différents petit repas. n = 10. Les barres avec des lettres différentes sont significativement différentes, P lt; 0,05 (mesures répétées ANOVA suivies par des différences honnêtement significatives de Tukey de test post hoc).

DISCUSSION

Il y a près d’un siècle, Staub (2) et Traugott (3) rapporté indépendamment qu’une première charge de glucose peut améliorer la réponse glycémique d’une charge de glucose subséquente consommée dans les 12 h. Dans les années 1980, Jenkins et al (4) et Wolever et al (5) ont observé que non seulement la quantité de glucose mais aussi sa biodisponibilité peuvent influencer la tolérance au glucose au repas suivant. En particulier, si le premier repas a une LGI, la réponse à la charge de glucose subséquente est abaissée, et vice-versa. Ce phénomène a été nommé l ‘ «effet de second repas. »

L’avantage métabolique de diminuer le taux d’absorption du glucose a été clairement démontré par l’étude de l’effet de 50 g de glucose dans de l’eau consommée soit sur 5-10 min (bolus) ou à un taux constant de plus de 3,5 h (en sirotant), tel que décrit par Jenkins et al (9). Dans ce dernier cas, une meilleure économie de l’insuline et de l’élimination du glucose ont été observées lors d’un test intraveineux de tolérance au glucose-administré 4 heures plus tard. Cependant, même si ces résultats suggèrent fortement que le glucose absorption prolongée se joue un rôle dans la PME, un tel modèle (glucose + essai par voie intraveineuse-glucose-tolérance) ne peut pas donner des informations sur d’autres mécanismes potentiels liés à la nutrition entérale, comme la fermentation colique que pourrait contribuer à la PME lorsque les aliments réels sont consommés. En effet, les aliments LGI sont souvent une source de fibres alimentaires solubles, ce qui peut à la fois réduire l’absorption de glucose et de stimuler la fermentation colique. Les études originales de Jenkins et al (4) et Wolever et al (5) ont pu montrer la PME lorsque les lentilles et l’orge, 2 aliments LGI riches en fibres solubles et fermentescibles, ont été consommés en tant que le premier repas, mais pas quand ce repas se composait de pain complet, un aliment HGI riche en fibres non fermentescible. En outre, l’addition de la gomme de fibres fermentescibles gomme visqueuse et à une charge de glucose peut induire une PME (10. 11). La question, alors, se pose: sont des glucides fermentescibles simplement les spectateurs de la PME d’aliments LGI, ou peut mécanismes liés à la fermentation jouent également un rôle?

Nous avons essayé de distinguer l’effet de GI de celle de la fermentation colique en explorant 2 approches différentes. Nous avons amélioré la fermentation colique d’un petit-déjeuner au HGI amylopectine en ajoutant lactulose, un disaccharide soluble qui stimule la fermentation colique mais que, parce qu’il est non visqueux, ne devrait pas affecter l’IG de l’aliment auquel est ajouté. Nous avons également deux augmenté la fermentation et une diminution de l’IG du petit déjeuner repas en remplaçant amylopectine avec amylose, une fraction d’amidon lentement et incomplètement digestible. des agents osmotiques, tels que le lactulose, disaccharide peuvent raccourcir le temps de transit intestinal, ce qui affecte l’absorption des nutriments (12). Par conséquent, pour éviter le risque d’un effet de confusion possible sur le taux d’absorption du glucose, nous avons limité la quantité de lactulose au minimum (5 g) qui a été montré pour augmenter de manière significative la fermentation colique sans modifier le temps de transit orocecal d’un repas solide (7. 8). La quantité de lactulose que nous utilisons est largement inférieure à 20 g de lactulose utilisé par Ropert et al (13) pour affecter proximale motilité intestinale et du tonus gastrique, mais Piche et al (14) a obtenu plus de relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage avec seulement 6,6 g fructooligosaccharide, un substrat similaire à du lactulose dans sa vitesse et l’étendue de la fermentation. Par ailleurs, Lin et al (15) ont signalé un retard important dans la vidange gastrique d’un repas par seconde alimentation pendant le premier repas aussi peu que 125 g de lentilles contenant ≈2 g de fibres solubles (16) et 3,5 g d’oligosaccharides (17), ce qui correspond à un glucide fermentescible charge totale d’un peu plus de 5 g. La quantité de lactulose utilisé dans l’étude actuelle est non significativement différent de cette valeur.

Nos résultats montrent que, lorsqu’il est utilisé comme seule source d’amidon, l’amylose pourrait réduire la glycémie postprandiale et les réponses insulinémique plus que ne l’amylopectine. Cette observation pourrait être expliquée par la faible digestibilité bien connue de l’amylose et peut être confirmée par les données de la littérature (18 -20). Cependant, le lactulose n’a eu aucun effet dans la réduction des réponses glycémiques et insulinémique après la consommation du petit déjeuner en amylopectine repas, qui a confirmé que la dose de lactulose utilisé ne pouvait pas nuire à la disponibilité du glucose lorsqu’il est ajouté à un amidon repas HGI. Néanmoins, les deux petits-déjeuners amylose et lactulose étaient efficaces pour améliorer la tolérance au glucose d’un second repas. En outre, dans les deux cas, les valeurs de l’insuline étaient équivalentes après le deuxième repas, alors que circulants d’acides gras libres ont été réduits (bien que de façon significative après le petit déjeuner HGI-Lac seulement), ce qui suggère que les deux LGI et les petits déjeuners HGI-Lac pourraient avoir efficacement amélioration de la sensibilité à l’insuline. Les différences entre les concentrations de glucose, mais significative, ne sont pas impressionnants (≈5 mg / dl à 8 h et 9, respectivement). Toutefois, il convient de noter que de telles différences ont été obtenues après un second repas contenant 93 g de glucides, dont la moitié a été dérivé d’un aliment LGI (pâtes). Néanmoins, ils étaient pratiquement identiques à ceux trouvés par Jenkins et al (≈5.5 mg / dL) après un second repas contenant 100 g de glucides provenant de sources HGI (pain et banane) qui a été précédée par un glucide fermentescible charge de lentilles estimées par le souffle essai -hydrogène soit 16 g (4). Le petit LGI riche en amylose peut avoir exercé son effet en partie par l’amélioration de l’état métabolique preprandial du deuxième repas, comme l’a suggéré à l’origine par Jenkins et al (4) et Wolever et al (5), mais cette possibilité est exclue dans le cas de le petit déjeuner HGI-Lac. A l’inverse, les deux repas qui ont suscité la PME pourraient également augmenter de manière significative la respiration H2 concentration à partir de 6 h après la consommation, ce qui suggère un mécanisme commun lié à la fermentation colique. De même, Robertson et al (21) ont montré que l’amidon résistant amylose améliore la manipulation d’hydrate de carbone pendant la période postprandiale à une distance de gt; 12 h, ce qui suggère que l’effet pourrait être dû à la fermentation colique.

A cet égard, une attention a été dirigée vers les produits de fermentation colique, tels que des acides organiques, qui accompagnent la production de gaz lorsque les glucides sont fermentées dans le côlon. Ostman et al (22) ont montré que l’acide lactique ajouté au pain mangé au petit déjeuner était en mesure de réduire de manière significative les réponses glycémiques et insulinémique à un déjeuner de HGI repas consommé 4 h plus tard. Les acides organiques, et en particulier des acides gras à chaîne courte (AGCC), peuvent également réduire la réponse aiguë gycemic postprandiale. Brighenti et al (23) ont observé une réduction marquée de la réponse glycémique lorsque 75 g de pain a été consommé avec de l’acide acétique (16 mmol de vinaigre). perfusion par voie rectale d’acétate de sodium et le propionate dans des quantités similaires à celles produites par la fermentation des fibres alimentaires diminue le sérum NEFA à 2 h (24), ce qui indique que AGCC d’origine colique peut avoir un effet sur le métabolisme du glucose, en réduisant la concurrence entre le glucose et l’oxydation des graisses . Une autre hypothèse est que AGCC produits par la fermentation colique d’hydrates de carbone peuvent être des médiateurs de la motilité gastrique, comme décrit à l’origine par Ropert et al (13). Ils ont montré que les deux fermentation colique induite lactulose et perfusion intracolique de AGCC pourraient réduire le tonus gastrique. Piche et al (14) ont observé colique relaxation du sphincter oesophagien inférieur fermentation médiée, et ils ont émis l’hypothèse qu’un mécanisme neural était responsable de l’action de AGCC sur le tonus musculaire. Cette hypothèse a ensuite été démentie par Cuche et al (25), qui a observé l’implication d’un mécanisme clair humorale en action SCFA en utilisant des boucles iléon innervé et dénervé chez les porcs. Néanmoins, la substance inhibitrice impliquée dans ce mécanisme humorale qui peut être lié à la fermentation colique est encore putative, même si plusieurs observations nous ont amené à envisager une éventuelle implication des incrétines telles que polypeptide YY et des peptides de type glucagon (25 -27). Dans l’étude actuelle, une vidange plus lente gastrique du deuxième repas a été observée en fonction du profil de fermentation, ce qui suggère que la libération de AGCC pendant la fermentation a pu affecter la motilité gastrique. Cependant, la vidange gastrique a été significativement retardé que par le lactulose, et de l’amylose a été légèrement efficace. De plus, ni le temps de glucose de pointe, ni la zone incrémentale sous la courbe de la glycémie étaient significativement corrélées avec des TBS dans les sujets de l’étude (P = 0,585 et = 0,335, respectivement), ce qui suggère que l’inhibition de la motilité gastrique n’a eu qu’un effet secondaire, le cas échéant, sur la PME. En conclusion, nos résultats montrent que les glucides fermentescibles, indépendamment de leur effet sur GI alimentaire, ont le potentiel d’améliorer les réponses postprandiale à un deuxième repas en diminuant la concurrence NEFA pour l’élimination du glucose et, dans une moindre mesure, en affectant la motilité intestinale. Le potentiel des glucides fermentescibles dans la gestion des troubles métaboliques liés à la résistance à l’insuline (28) peut justifier une étude plus approfondie.

Remerciements

FB, LB, CC et IV ont été impliqués dans la conception de l’étude, la conception et l’analyse; FB et DDR a écrit le manuscrit et ont fourni des conseils et de consultation significative; FS, NP et Djaj a aidé à analyser et interpréter les données et révisé critique du manuscrit. Aucun des auteurs avait un conflit personnel ou d’intérêts financiers.

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