Est métaplasie intestinale du …

Est métaplasie intestinale du ...

Est-métaplasie intestinale de l’estomac réversible?

Abstrait

métaplasie intestinale (GI) de l’estomac est un facteur de risque dans le développement de cancer gastrique de type intestinal et donc la question de la réversibilité est vitale. Il y a de nouvelles preuves épidémiologiques avec suivi à long terme, IM peut être réversible mais une combinaison d’agents anti-oxydants et de l’éradication de la H. pylori peuvent être nécessaires pour atteindre cet objectif. La pathogenèse de la GI est actuellement élucidé et il est probable qu’une combinaison de bactéries, l’hôte et les facteurs environnementaux seront affichés conduire à IM. Dans l’évaluation du risque de cancer de l’estomac, le typage histochimique de IM sera très probablement remplacé par marqueurs moléculaires.

Mots clés:Helicobacter pylori. métaplasie intestinale, biopsie, endoscopie

RÉSUMÉ

Comme la métaplasie intestinale (GI) de l’estomac est un facteur de risque dans le développement de cancer gastrique de type intestinal, la question de la réversibilité est vitale. La pathogénie de l’IM gastrique est à l’étude et il est probable qu’une combinaison des aspects génétiques des deux Helicobacter pylori et l’hôte, ainsi que les facteurs environnementaux seront affichés pour causer cette condition précancéreuse. Il y a de nouvelles preuves épidémiologiques avec suivi à long terme (au moins cinq ans après H. pylori éradication) IM peut être réversible. abolition de H. pylori seul peut ne pas être la réponse et la combinaison avec d’autres agents de chimioprévention peuvent être nécessaires. IM peut être insaisissable et il est nécessaire de procéder à une évaluation endoscopique minutieuse et sites susceptibles de biopsie (courbe moindre et Angulus). Dans l’évaluation du risque de cancer de l’estomac, le typage histochimique de IM sera probablement remplacé par des marqueurs moléculaires bien qu’aucun de ceux-ci à l’heure actuelle fournit un meilleur indice de risque de cancer que les scores de gastrite simples de antrale et de la muqueuse du corps et la simple présence d’IM.

EST INTESTINAL METAPLASIE DU VENTRE REVERSIBLE?

Il est d’une importance fondamentale pour répondre à cette question&# X02014; si IM de l’estomac est réversible, une intervention thérapeutique peut être possible, mais sinon, les efforts ne peut être dirigée vers la prévention. Cependant, pour tenter de résoudre ce problème, deux problèmes majeurs se posent. Tout d’abord, est la pathogenèse de l’IM compris et l’arrêt de l’intervention ou peut donc inverser la progression? Deuxièmement, nous pouvons diagnostiquer et surveiller l’état avec un quelconque degré de certitude?

QUELLES SONT LES CAUSES IM ET POURQUOI EST-IL IMPORTANT QUE IL EST REVERSIBLE?

La métaplasie est définie comme un changement potentiellement réversible d’un type de cellules complètement différenciées à l’autre, ce qui implique l’adaptation à des stimuli environnementaux, et que les engagements embryologique peut être inversé ou effacées dans certaines circonstances. 1 Des études épidémiologiques ont montré que IM dans l’estomac a un risque élevé de cancer et est donc définie comme une affection précancéreuse&# X02014; un état clinique associé à une augmentation significative du risque de cancer. La dysplasie est une lésion précancéreuse&# X02014, une anomalie histopathologique, dans lequel le cancer est plus susceptible de se produire que dans sa contrepartie apparemment normal. 2 Par exemple, une étude réalisée dans deux provinces en Chine avec des risques élevés et de faibles cancer a montré que la prévalence de l’IM était beaucoup plus élevé dans une zone avec un risque élevé de cancer de l’estomac. 3

&# X0201c; IM dans l’estomac a un risque élevé de cancer et est donc définie comme une affection précancéreuse&# X0201d;

Au moyen d’un indice de risque de cancer de l’estomac, IM sont les seuls critères associés au développement du cancer gastrique de type intestinal au Japon. 4 Une étude à long terme conclu qu’il existe un risque accru de cancer de l’estomac chez les sujets infectés par le H. pylori. atrophie gastrique sévère, corps gastrite prédominant, ou IM. 5 Par conséquent, si IM est réversible, il y a des avantages tangibles dans la réduction du risque de cancer gastrique.

SI IM EST REVERSIBLE NOUS AVONS BESOIN DE COMPRENDRE LA PATHOGENESE

Parmi les différents types de métaplasie dans l’estomac, du type intestinal est la plus courante et elle est associée à H. pylori infection et reflux biliaire. 6 Expérimentalement, l’irradiation induit IM. 7

H. pylori et je suis

H. pylori a été impliquée comme une cause majeure de la GI. Deux grandes études fournissent des données épidémiologiques pour cela. En 10 ans de suivi de 35 patients avec H. pylori. progression IM a été observée dans 49% alors qu’aucun IM a été vu pendant ce temps chez les patients non-infectés. 5 Une autre étude de 2455 a montré que les individus IM était présent dans 43,1% des H. pylori patients positifs par rapport à 6,2% des sujets non infectés.

&# X0201c;H. pylori a été impliquée comme une cause majeure de la GI&# X0201d;

gastrite atrophique et IM étaient fortement associés à H. pylori et non pas avec le vieillissement, ce qui conduit à la conclusion que, avec une prévalence élevée du précurseur lésion du risque de développement du cancer gastrique précoce continuera à rester élevé au Japon. 8 Cependant, H. pylori les actes les plus probables de concert avec d’autres facteurs pour promouvoir IM.

Est-ce tout dans les gènes?

Récemment, il a été montré qu’une variation de l’hôte et de fond génétique bactérienne prédispose au développement de la messagerie instantanée. Il est prouvé que IM est associé à cagA, OIPA fonctionnelle H. pylori. et IL-1RN 2 allèle chez les patients en provenance d’Italie, 9 et une autre étude sur le risque familial de cancer gastrique a montré que du premier degré des patients atteints de cancer gastrique ont une prévalence de la GI, qui est fortement limitée à ceux qui ont augmenté H. pylori infection. dix

D’autres promoteurs de la GI

Ceux-ci comprennent le manque de vitamine C et le tabagisme. 11 Le concept de l’atrophie, hypochlorhydria ultérieure avec la prolifération bactérienne, et la production de nitrate qui endommagent l’ADN doit également être envisagée. Une étude européenne a montré que les patients avec IM avaient une proportion significativement plus élevée d’échantillons de suc gastrique contenant des bactéries et du nitrite et avait un pH gastrique &# X0003e; 6. 12 Le rôle de hypochlorhydrie est intéressant; Des études chez le rat avec IM induites par irradiation ont montré l’inversion suivante abaissement du pH gastrique. 13 Bile est également un facteur important dans la promotion de la GI. Une première étude de Leeds a montré que, après stratification pour la chirurgie précédente, l’âge, et H. pylori le statut, la fonction histologique le plus fortement associé à reflux biliaire était IM, y compris tous les sous-types. 6 Bile en combinaison avec H. pylori chez le rat favorise la cyclooxygénase 2 (COX-2) l’expression de la muqueuse du corps et quand on a ajouté la bile, l’expression de la COX-2 dans la muqueuse histologiquement apparence normale du corps a été associée à une prolifération cellulaire, l’atrophie et la messagerie instantanée dans le sinus maxillaire. 14 Sung et al ont également montré que les deux lésions gastriques précancéreuses et malignes chez des sujets humains démontrent haute COX-2 expression. L’éradication de la H. pylori causé la régulation négative de la COX-2 expression, mais a échoué à renverser IM à un an. 15

PREUVE ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE L’INVERSION DE IM

Est-ce que H. pylori l’éradication inverse IM?

Bien que cette question a été abordée longuement, il n’y a pas de vue concertée sur la régression après l’éradication de la H. pylori. 16 Une étude randomisée un année de suivi étude a indiqué que H. pylori l’éradication a été bénéfique dans la prévention de la progression de l’atrophie et la messagerie instantanée de la muqueuse gastrique 17 et récente présentation des résultats de cette étude à cinq ans a renforcé ces résultats, 18 bien que d’autres études sont moins concluantes. Dans un 2&# X02013; étude prospective de 4 ans il n’y avait pas de changement significatif dans antrale IM pendant quatre ans de suivi, bien que l’atrophie antrale a diminué de manière significative dans la période allant de 1 à 3 ans de suivi 19. Toutefois, un rapport récent du Japon a démontré qu’il existe des plus d’études montrant une régression après un traitement d’éradication de la progression. 20 études à long terme sont nécessaires pour répondre à cette question et une revue récente de la littérature montre ces éléments font défaut. 18

stratégies d’intervention supplémentaires pour inverser IM

Comme il est peu probable que H. pylori est seul responsable de l’induction et la progression de la messagerie instantanée, d’autres interventions peuvent être nécessaires pour inverser cette condition. Dans une étude, la co-administration italienne de l’acide ascorbique avec H. pylori éradication significative résolu IM de la muqueuse gastrique, et les auteurs ont conclu que le traitement de chimioprévention doit être envisagée. 21

&# X0201c; Co-administration de l’acide ascorbique avec H. pylori éradication significative résolu IM de la muqueuse gastrique&# X0201d;

De même, Correa et al &# X02019; de l’étude en Colombie a montré que anti efficaceH. pylori le traitement et la supplémentation alimentaire en micronutriments antioxydants peuvent interférer avec le processus précancéreux, principalement en augmentant le taux de régression des lésions précurseurs du cancer. 22

événements moléculaires

Au niveau moléculaire, la séquence d’événements est en cours. L’instabilité des microsatellites (MSI) est une anomalie génétique dans les tumeurs et identifié lorsque les allèles de nouvelles tailles sont détectées dans les séquences microsatellites dérivés de l’ADN de cancer qui ne sont pas présents dans les tissus normaux du même individu. Ceux-ci peuvent être détectées dans la messagerie instantanée et l’accumulation progressive de MSI dans les zones de IM peuvent contribuer au développement du cancer gastrique. 23 MSI peut être démontrée en raison de silençage épigénétique du hMLH1 gène provoqué par une hyperméthylation d’un îlot CpG dans la région promotrice et on a trouvé récemment une cause importante de la déficience en réparation des mésappariements dans le cancer gastrique sporadique. 24 cyclines et inhibiteurs de kinases cycline-dépendantes jouent un rôle crucial dans le contrôle des transitions du cycle cellulaire. Une expression accrue expression de la cycline D2 et réduit de p27 ont été impliqués dans la pathogenèse du cancer, et plus l’expression de la cycline D2 et une expression réduite de p27 sont étroitement liés à H. pylori IM associé. élimination de la H. pylori infection inverse l’expression aberrante de la cycline D2 et p27 dans IM. 25 Ce sont des domaines potentiels pour les stratégies d’intervention.

&# X0201c; Expression de CDX2 peut déclencher l’initiation et le développement de la GI dans l’estomac&# X0201d;

Dans le tractus gastro-intestinal, les gènes homéotiques régulent le renouvellement de l’épithélium à des endroits donnés. CDX1 et CDX2 les gènes sont des facteurs de transcription qui régulent l’intestin prolifération et la différenciation des cellules épithéliales intestinales et CDX1 / 2 est une protéine exprimée de façon prédominante dans l’intestin grêle et le côlon, mais pas dans l’estomac d’un adulte normal. Ces gènes ont également un rôle important dans la tumorigenèse. 26 Dans IM, l’expression de CDX2 précède celles de CDX1. sucrase-isomaltase, des gènes spécifiques autre intestin (de défensines humaine 5, la phosphatase alcaline), et MUC2 lors de la progression de la messagerie instantanée. Ces résultats impliquent que l’expression de CDX2 peut déclencher l’initiation et le développement de la GI dans l’estomac. 27

Que se met en marche CDX1 / 2 gènes dans l’estomac? La clé ici est peut-être la modification mésenchymateuses. 28 La réponse inflammatoire à H. pylori est également situés dans mésenchyme et donc si ce stimulus est supprimé font ces gènes éteindre? Dans une étude récente du Japon, l’expression de CDX2 dans la muqueuse gastrique a été constaté chez les patients souffrant de gastrite chronique et étroitement associée à IM. 29 Cependant, CDX2 expression dans la messagerie instantanée ou les cellules épithéliales gastriques n’a pas disparu après l’éradication de la H. pylori. Toutefois, cette étude a examiné l’expression de CDX2 un an seulement après l’éradication et peut être trop court un cours de temps pour évaluer la régression de la GI, soulignant que cela est un processus lent. Bien neutrophiles clair peu de temps après le traitement d’éradication, la gastrite chronique et d’agrégats lymphoïdes persistent au moins jusqu’à un an 30 et les études à long terme sont nécessaires pour évaluer la régression de la GI par rapport à la réponse inflammatoire chronique.

Cependant, un problème majeur dans la détermination IF IM EST REVERSIBLE EST ÉCHANTILLONNAGE

Diagnostic: est IM identifiable à l’endoscopie?

IM est reconnaissable si elle est vaste et l’endoscopiste est expérimenté. Biopsie devrait donc être à partir de sites qui montrent l’aspect typique de plaques blanchâtres, des taches ou une décoloration homogène. La précision du diagnostic endoscopique dans IM a été démontré que 71,3% dans une étude de Taipei. 31 Une autre méthode endoscopique de l’évaluation est l’endoscopie de colorant en utilisant du bleu de méthylène (chlorure de méthylthioninium). Cette technique, bien que décrit, ne sont pas largement utilisés. Une étude japonaise a montré qu’il était précieux pour évaluer la régression de la GI 32, mais il est douteux que les contraintes de temps de endoscopistes permettent ce type détaillé de l’examen.

Diagnostic: où biopsie?

Les erreurs d’échantillonnage beleaguer aussi le diagnostic histologique de la GI, mais avec l’avènement des endoscopes plus puissants, ce problème peut résoudre. Dans la pratique de routine, où doivent être prises biopsies? Le système de classement de Sydney gastrite fournit des directives pratiques pour la biopsie optimale d’échantillonnage de l’estomac, des échelles visuelles analogiques de classement caractéristiques histopathologiques, et à la formulation d’un diagnostic complet et normalisé. 33 Une vaste étude de Houston a montré que IM a été manquée dans plus de 50% des biopsies de &# X0201c; les sites de Sydney&# X0201d; chez les patients avec IM confirmé sur le site d’échantillonnage multiple et conclu que les études actuelles et futures qui utilisent le système Sydney comme base pour détecter IM ne sont pas susceptibles d’être fiables. 34 Cependant, l’étendue et l’emplacement de la GI&# X02014, le long de la petite courbure (à partir du cardia à la zone de pré-pyloriques)&# X02014; peut identifier les patients présentant un risque de cancer le plus élevé. 35 Le angulus est une zone de transformation intéressante et &# X0201c; antralisation&# X0201d; de l’incisure gastrique est un événement commun H pylor i patients infectés et semble être associée à un risque accru de gastrite atrophique et IM. 36

&# X0201c; Il est probable que les marqueurs moléculaires dépasseront évaluation histochimique de la GI&# X0201d;

Est-typage de IM important? Une étude récente a montré une prévalence élevée de type III IM dans la population générale (4%) et indique que son rôle en tant que précurseur du carcinome gastrique peut avoir été surestimée. 37 commentaires critiques ont trouvé de nombreuses exceptions à des types donnés de IM que des lésions précurseurs du cancer. 38 Il est probable que les marqueurs moléculaires dépasseront évaluation histochimique de la GI.

Pour identifier IM nécessite une évaluation endoscopique minutieuse des &# X0201c; risque&# X0201d; les zones (qui est, la petite courbure) et l’évaluation de la mesure. mesures de substitution du risque de cancer de l’estomac comprennent des caractéristiques histologiques simples telles que la catégorie de la gastrite du corps. Dans 50 H. pylori les patients atteints de cancer de l’estomac infectés, le grade de gastrite corps était significativement plus élevée que dans appariés H. pylori sujets témoins positifs et IM ont eu lieu beaucoup plus souvent dans l’antre des patients atteints de carcinome. 39

CONCLUSIONS

À long terme, avec un suivi d’au moins cinq ans, il existe des preuves épidémiologiques IM peut être réversible mais une combinaison d’agents anti-oxydants et de l’éradication de la H. pylori peuvent être nécessaires pour atteindre cet objectif. La pathogenèse de la GI est actuellement élucidé et il est probable qu’une combinaison de bactéries, l’hôte et les facteurs environnementaux seront affichés conduire à IM. Il existe peu d’études sur le rôle de l’acide et / ou de la bile et la pathogenèse de la GI&# X02014; cela peut être une zone productive pour la recherche future. IM a des répercussions généralisées comme métaplasie précède la dysplasie et de cancer dans de nombreuses tumeurs. IM peut être difficile à atteindre à l’échantillon à moins évaluation endoscopique minutieuse est effectuée. Dans l’évaluation du risque de cancer de l’estomac, le typage histochimique de IM sera très probablement remplacé par des marqueurs moléculaires bien qu’aucun de ceux-ci à l’heure actuelle fournit un meilleur indice que les scores histologiques de antrale muqueuse gastrique et du corps et la présence d’IM.

Abréviations

IM, métaplasie intestinale

COX-2, la cyclooxygénase 2

MSI, l’instabilité microsatellite

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